Komas definīcija, klasifikācija un patoģenēze

Plāns

  1. Komas definīcija, klasifikācija un patoģenēze
  2. Komas simptomi
  3. Komas diferenciāldiagnoze

4. Indikācijas hospitalizācijai, neatliekamās palīdzības vispārējie principi komā

Koma (koma) ir akūti attīstās smags patoloģisks stāvoklis, kam raksturīga progresējoša centrālās nervu sistēmas nomākšana ar samaņas zudumu, traucēta reakcija uz ārējiem stimuliem, palielinot ķermeņa elpošanas, asinsrites un citas dzīvības uzturēšanas funkcijas..

1. Primārās izcelsmes koma, kas ir CNS bojājuma sekas (koma smadzeņu asiņošanas rezultātā, traumatiskas izcelsmes koma, infekcijas izcelsme, pacientiem ar epilepsiju pēc epilepsijas lēkmes utt.)

2. Sekundāras izcelsmes koma, rodas iekšējo orgānu un endokrīno dziedzeru slimību gadījumos (koma diabētiskā, hipoglikēmiskā, aknu, urēmiskā, eklampsiskā, hipohlorēmiskā, virsnieru, tirotoksiskā, myxedema, anoksiskā, barības-distrofiskā utt.). Koma var rasties arī toksiskas iedarbības rezultātā (alkoholiska, barbituriska, opiātu koma), kā arī fizisku faktoru ietekmē (karstums, aukstums, elektrošoks, radiācijas koma)..

Visu slimību gadījumā komas patoģenēzes pamatā ir centrālās nervu sistēmas bojājumi. Komas attīstības galvenie faktori ir smadzeņu asins plūsmas traucējumi, cerebrospināla šķidruma cirkulācijas traucējumi, hipoksija, acidoze, kā rezultātā rodas smadzeņu garozas tūska. Uz šī fona attīstās smadzeņu enerģijas bada, kas saistīta ar nepietiekamu skābekļa, barības vielu substrātu piegādi vai to izmantošanas pārkāpumu nervu šūnu toksiska bojājuma gadījumā. Apziņas zudums vienmēr ir saistīts ar primārā vai sekundārā rakstura smadzeņu garozas aktivitātes pārkāpumu.

Koma var attīstīties pēkšņi (gandrīz uzreiz), ātri (no dažām minūtēm līdz 1-3 stundām) un pakāpeniski - vairāku stundu vai dienu laikā (lēna komas attīstība).

Piešķiriet komas precomas stāvokli un 4 smaguma pakāpes (attīstības stadijas).

Precom. Apziņas traucējumiem raksturīgs apjukums, mērena apdullināšana; Biežāk tiek novērota letarģija, miegainība vai psihomotoriska uzbudinājums; ir iespējami psihotiski stāvokļi (piemēram, ar toksisku, hipoglikēmisku komu); mērķtiecīgas kustības nav labi koordinētas; visi refleksi tiek saglabāti (to izmaiņas ir iespējamas ar primāro smadzeņu komu un komu, ko izraisa neirotoksiskas indes).

Koma I pakāpe. Smags apdullums, miegs (hibernācija), reakciju uz spēcīgiem stimuliem kavēšana, ieskaitot sāpīgus; pacients veic vienkāršas kustības, var norīt ūdeni un šķidru pārtiku, patstāvīgi pagriežas gultā, bet kontakts ar viņu ir daudz grūtāks; muskuļu tonuss ir palielināts; tiek saglabāta skolēnu reakcija uz gaismu, bieži tiek novērotas atšķirīgas šķielēšanas, acs ābolu kustības; ādas refleksi (ātri uzlikti punktētie vēdera ādas kairinājumi virzienā no ārpuses uz viduslīniju izraisa vēdera priekšējās sienas muskuļu saraušanos) ir strauji vājināti, paaugstināti cīpslu refleksi (dažos komas veidos tie ir samazināti).

Koma II pakāpe. Dziļš sapnis; kontakts ar pacientu netiek sasniegts; straujš sāpju reakciju pavājināšanās; retas spontānas kustības nav koordinētas (haotiskas); tiek atzīmēti patoloģiski elpošanas veidi (trokšņaini, Kussmaul (no attāluma dzirdamas konvulsīvas, dziļas elpas brāzmas), Cheyne-Stokes (virspusējas un retas elpošanas kustības kļūst dziļākas un biežākas, un pēc maksimuma tās atkal vājina un mazinās utt.); iespējama piespiedu urinēšana un defekācija; skolēnu reakcija uz gaismu ir strauji vājināta, skolēni bieži ir sašaurināti; tiek saglabāti radzenes (palpētā plaisas aizvēršana, reaģējot uz acs radzenes kairinājumu) un rīkles refleksi (ar lāpstiņu pieskaroties rīkles aizmugurei, rodas klepus un vemšana), nav ādas refleksu, rodas muskuļu distonija, spastiskas kontrakcijas, atsevišķu muskuļu fibrilācija, hormoni (mainās asums) locekļu muskuļi, atslābinot tos).

Koma III pakāpe (vai "atoniska").

Apziņas, reakcijas uz sāpēm, radzenes refleksu nav; rīkles refleksi ir nomākti; bieži tiek novērota mioze, skolēnu reakcija uz gaismu nav; cīpslu refleksi un muskuļu tonuss ir difūziski samazināts (ir iespējamas periodiskas lokālas vai vispārējas krampjus); urinēšana un defekācija nav piespiedu, asinsspiediens ir zems, elpošana ir aritmiska, bieži nomākta līdz retam, virspusēja, ķermeņa temperatūra ir zema.

Koma IV pakāpe (pārpasaulīga).

Pilnīga arefleksija, muskuļu atonija; mīdriāze; hipotermija, pamatīga obultētas medulla disfunkcija ar spontānas elpošanas pārtraukšanu, straujš asinsspiediena pazemināšanās.

Iziet no komas. Iziešanu no komas ārstēšanas ietekmē raksturo centrālās nervu sistēmas funkciju pakāpeniska atjaunošana, parasti to apspiešanas apgrieztā secībā. Vispirms parādās radzenes refleksi, pēc tam skolēnu refleksi, samazinās autonomo traucējumu pakāpe. Apziņas atjaunošana notiek apdullināšanas, apjukuma, dažkārt delīrija, halucināciju stadijās. Bieži vien laikā, kad iznāk no komas, ir asas motora nemiers ar haotiskām izkliedētām kustībām uz apdullināta stāvokļa fona; iespējamie krampji, kam seko krēslas stāvoklis.

Pievienošanas datums: 2015-06-28; Skatījumi: 533; Autortiesību pārkāpums?

Jūsu viedoklis mums ir svarīgs! Vai izliktais materiāls bija noderīgs? Jā | Nē

Komas cēloņi

Apziņa ir savas personības un apkārtējās realitātes uztveres stāvoklis, un to var uzskatīt divos aspektos: aktivizēšana un apziņas saturs. Saturs, apziņa ir tādu kognitīvo un emocionālo funkciju kā mācīšanās, atmiņa, pašapziņa un adaptīvā uzvedība summa. Tie visi ir atkarīgi no neironu funkcionālās integrācijas smadzeņu garozā un ar to saistītajiem subkortikālajiem kodoliem. Aktivizācija ir cieši saistīta ar nomodu un ir funkcija, ko nodrošina dziļa smadzeņu stumbra un mediālā diencephalic struktūras. Apziņas saturs tiek realizēts nomodā, bet aktivizācijas klātbūtne negarantē izziņas spējas. Apziņas pasliktināšanās nozīmē pilnīgu tās satura traucējumu.

Koma ir apziņas traucējumi, kad tiek traucēta gan apziņas aktivizēšanās, gan saturs; to var definēt kā pacienta aktivācijas un reakcijas trūkumu. Koma norāda uz izteiktu smadzeņu disfunkciju un vairumā gadījumu apdraud pacienta dzīvību vai nervu sistēmas funkciju atjaunošanu. Tāpēc nekavējoties jāatzīst un jānovērš iemesli, kas izraisīja komu. Diagnostika un ārstēšana jāveic vienlaikus.

Koma visbiežāk tiek saistīta ar akūtu vai subakūtu smadzeņu bojājumu. Zaudēta vai traucēta apziņa nozīmē vai nu divpusēju puslodes bojājumu, vai arī stublāja bojājumus augšup vērstā retikulārā aktivējošā sistēmā, vai abus komponentus vienlaikus. Tomēr pat funkcionālie traucējumi vēlāk var izraisīt struktūras bojājumus, pret kuriem smadzeņu garozas neironi ir īpaši jutīgi. Komas attīstības mehānismus var iedalīt divās plašās kategorijās - strukturālajā un metabolisma..

Komas izraisošos apstākļus iedala trīs kategorijās:
1. Virsdzemdes ievainojumi, kas izraisa arī pretējās puslodes, smadzeņu stumbra-diencepfālās struktūras vai abas funkcijas traucējumus..
2. Subtentorālie bojājumi, kas tieši pasliktina augšupejošās retikulārās aktivizēšanas sistēmas darbību.
3. Metabolisma traucējumi sistēmisku slimību dēļ, kas izraisa difūzus smadzeņu bojājumus. Supra- un subtentorālie strukturālie bojājumi parasti izraisa fokālos neiroloģiskos simptomus, ieskaitot traucētu skolēnu reakciju un acu kustības, savukārt komā sistēmiskas slimības dēļ fokusa neiroloģisko simptomu vispār nav vai tie ir simetriski (piemēram, asteriksis, mioklonuss, trīce)..

Supratentoriāli konstrukcijas bojājumi

1. Vienpusēji puslodes bojājumi izraisa fokusa neiroloģiskus simptomus, neradot komu.
2. Divpusējs puslodes bojājums izraisa divpusējus fokusa neiroloģiskus simptomus un var izraisīt komas attīstību.
3. Vienpusēji ievainojumi izraisa komu, pateicoties sekundārai iedarbībai uz dziļām diencephalic struktūrām (fizioloģisko sistēmu saspiešana vai bojājums, kas mijiedarbojas ar abām puslodēm).
4. Tipiskas slimības ir: smadzeņu infarkts; primārie un metastātiskie audzēji; subdurāli, epidurāli un intracerebrāli asiņojumi, fokālais encefalīts (piemēram, herpes simplex vīrusa izraisīts encefalīts); granulomas un vēnu sinusa tromboze.

Subtentorālie strukturālie bojājumi

1. Tiešs bojājums augšējo aktivizējošo sistēmu dziļajām sekcijām? stumbra daļas, hipotalāms un talamuss, kam parasti ir aktivizējoša iedarbība uz abām puslodēm.
2. Tipiskas slimības ir: cilmes infarkti un asiņošana, intra- un extracerebrāli audzēji, abscesi un granulomas.

3. Patoloģiski procesi smadzenēs (jo īpaši sirdslēkmes un asiņošana) var izraisīt smadzeņu stumbra sekundāru saspiešanu.
a. Šiem stāvokļiem var būt nepieciešama tūlītēja neiroķirurģiska iejaukšanās - dekompresija.
b. Šie apstākļi var izraisīt arī akūtu okluzīvu hidrocefāliju..

Nervu sistēmas primārie bojājumi bez apjomīgas iedarbības pazīmēm vai ne vienmēr kopā ar fokusa neiroloģiskiem simptomiem.

1. Epilepsija
a. Apstākļi pēc uzbrukuma.
b. Nekonvulsīvs krampju statuss.

2. Subarahnoidāla asiņošana.

3. Mīksto un arahnoidālo membrānu slimības.
a. Infekcijas :: meningeshg un meningeansphalitis (vīrusu, baktēriju vai sēnīšu).
b. Neoplazmas: mīksto un arahnoidālo membrānu karcinomatoze un limfomatoze. no plkst. Iekaisuma procesi: sarkoidoze.

Nervu sistēmas difūzie bojājumi un sistēmiskās slimības

1. Ar šīm slimībām tiek traucēta abu pusložu un smadzeņu stumbra darbība.
2. Šīs slimības parasti izraisa akūtu stāvokļa apjukumu ar stupora un komas attīstību.

3. Iemesli:
a. Hipoksija un išēmija.
b. Toksīnu darbība.
no plkst. Metabolisma traucējumi.
d. Ģeneralizētas infekcijas.
e. Elektrolītu līdzsvara traucējumi.
1. Vairāku orgānu mazspēja,
g. Hipertermija / hipotermija.

Koma stāvokļi: attīstības cēloņi, klīniskie simptomi, diagnoze, neatliekamā palīdzība

Komas jēdziens un cēloņi, to klasifikācija. Vadošie simptomi jebkuras komas klīniskajā attēlā. Komplikācijas un sindromi, kas saistīti ar komu. Procedūra pacienta sākotnējai pārbaudei komā. Pirmā palīdzība.

VirsrakstsMedicīna
Skatseseja
MēleKrievu
Pievienots datums28.09.2017
faila lielums51,2K

Nosūtīt savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkārši. Izmantojiet zemāk esošo formu

Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kas izmanto zināšanu bāzi studijās un darbā, būs jums ļoti pateicīgi.

Publicēts http://www.allbest.ru/

"PF Nadeždina vārdā nosauktā Magņitogorskas medicīnas skola"

Korespondences kursu par uzlabojumu ciklu "Ātrā palīdzība un neatliekamā palīdzība" anotācija

Pabeigusi: Šakeeva Anna.

    Ievads
  • Komas jēdziens un cēloņi
  • Komas klasifikācija
  • Klīniskā aina
  • Komas komplikācijas
  • Pirmā palīdzība komā
  • Izmantotās literatūras saraksts

Ievads

Visbiežākais komas cēlonis ir insults - 57,2%, kam seko narkotiku pārdozēšana - 14,5%, kam seko hipoglikēmiskā koma - 5,7%, traumatisks smadzeņu ievainojums - 3,1%, diabētiskā koma un saindēšanās. zāles - katrs 2,5%, alkohola koma - 1,3%; retāk komu diagnosticē saindēšanās ar dažādām indēm dēļ - 0,6%. Diezgan bieži komas cēlonis pirmskapitāla posmā palika ne tikai neizskaidrojams, bet pat neparedzēts - 11,9%.

Tāpēc neatliekamās palīdzības ārstam jāzina komas pazīmes, jāspēj diagnosticēt dažāda veida komas un organizēt nepieciešamo palīdzību pacientam..

Komas jēdziens un cēloņi

dziļa samaņas zudums;

ārējo stimulu refleksu trūkums;

zaudēta spēja pašregulēties un uzturēt homeostāzi;

ķermeņa dzīvībai svarīgo funkciju regulēšanas traucējumi.

Komu izraisa:

intrakraniāli procesi (asinsvadu, iekaisuma, apjoma utt.);

hipoksiski apstākļi, ko izraisa:

1) somatiskā patoloģija (elpošanas sistēmas hipoksija ar elpošanas sistēmas bojājumiem, asinsrites ar asinsrites traucējumiem, hemiska ar hemoglobīna patoloģiju);

2) audu elpošanas traucējumi (audu hipoksija);

3) skābekļa spriedzes pazemināšanās ieelpotajā gaisā (hipoksiska hipoksija);

vielmaiņas traucējumi (galvenokārt endokrīnās izcelsmes);

intoksikācija (gan ekso-, gan endogēnā).

Neatkarīgi no tiešajiem komas cēloņiem, smadzeņu šūnu audu elpošanas traucējumiem, izmaiņas skābju-bāzes stāvoklī un elektrolītu līdzsvarā, kas vienā vai otrā posmā pievienojas, izraisa vai pastiprina smadzeņu un smadzeņu un galvas smadzeņu intrakraniālā spiediena palielināšanos, tūsku un pietūkumu. Pēdējais var izraisīt smadzeņu dislokāciju ar mehāniskiem bojājumiem dzīvības centros..

Komas raksturo dažādu metabolisma un elpošanas sistēmas izmaiņu apvienojums skābju-bāzes stāvoklī. Starp elektrolītu traucējumiem visnozīmīgākās izmaiņas kālija (gan hipo-, gan hiperkaliēmijas) un hiponatriēmijas koncentrācijā, kam ir svarīga loma smadzeņu edēmas augšanā. Bruto hemodinamikas traucējumi parasti rodas terminālajā stāvoklī.

Komas klasifikācija

Primārā smadzeņu koma:

cerebrovaskulāri (hemorāģiska vai išēmiska insulta rezultātā);

epilepsija;

ar intrakraniāliem apjoma procesiem (hematomas, abscesi, audzēji, ehinokokoze);

ar infekciozu smadzeņu audu vai smadzeņu bojājumu;

traumatisks.

Sekundārie centrālās nervu sistēmas bojājumi rodas endo- vai eksogēno faktoru ietekmē.

Endogēni faktori:

nepietiekama iekšējo orgānu (aknu, nieru, plaušu) darbība;

endokrīnās sistēmas slimības;

jaunveidojumi;

terapeitiskās, ķirurģiskās, infekcijas un citas slimības.

Eksogēnie faktori:

hipoglikēmisko zāļu pārdozēšana;

bads;

intoksikācija;

pārkaršana;

hipotermija;

elektriskas traumas utt..

Klīniskā aina

obubilācija (migla, satumšana, apziņas "duļķainība", apdullināšana);

miegainība (miegainība);

stupors (bezsamaņa, nejutīgums, patoloģiska hibernācija, dziļa apdullināšana);

koma (smadzeņu nepietiekamības dziļākā pakāpe). Kā likums, pirmajos 3 gadījumos tiek veikta diagnoze: prekoma.

Ja smadzeņu fokusa bojājumu nav, komas padziļināšanu papildina divpusējo patoloģisko pazīmju parādīšanās un vēlāk zaudēšana (Babinska reflekss); fokusa bojājumus raksturo to vienpusīgums.

Ar smadzeņu edēmu un smadzeņu kairinājumu parādās meningeālās pazīmes: pakauša muskuļu stingrība; Kernigas simptoms; Brudzinska simptomi.

Apziņas nomākums un refleksu (galvaskausa nervu, cīpslu, periosteālā, ādas) vājināšanās progresē līdz pilnīgai izzušanai, komai padziļinoties. Jaunākie refleksi ir pirmie, un vecākie refleksi ir pēdējie. Komai padziļinoties, attīstās elpošanas traucējumi, pēc tam asinsriti. Citas klīniskās izpausmes, komas attīstības ātrums, anamnēzes dati parasti ir diezgan specifiski dažādiem komas veidiem.

koma koma neatliekamā palīdzība

Komas klīniskās pazīmes un ārstēšana

Ilgstošs alkoholisms, pirmkārt

Parasti attīstās pakāpeniski

ar spirta pārsniegumu, sākot ar alkoholisko

daudz retāk tas sākas pēkšņi ar krampju

Sejas hiperēmija un cianoze, pārmaiņus

bālums, acu svārsta kustības,

rozes, hipotermija, samazināts ādas turgors,

AGT, tahikardija, smaka

Elpceļu atjaunošana: mutes atbrīvošana

dobumi no svešķermeņiem vai kuņģa satura, gaisa vadu lietošana ar aspirācijas sindromu - trahejas sanitārija-

bronhu koks, 0,5-1 ml 0,1% atropīna bolus šķīduma. Pēc trahejas intubācijas kuņģa skalošana

caur zondi (4 stundu laikā pēc alkohola uzņemšanas) notīrīt mazgājamo ūdeni

(10–12 litri ūdens istabas temperatūrā) un ievadīšana ar enterosorbentu, sasilšana, fizioloģiskā šķīduma infūzija ar sākotnējo ātrumu 200 ml / 10 min, kontrolējot elpošanas ātrumu, sirdsdarbības ātrumu, asinsspiedienu un auskultatīvu.

plaušu attēli, pāreja uz Ringera šķīduma ieviešanu. Līdz 120 ml 40% glikozes šķīduma bolus vai pilienveida veidā;

frakcionēti tiamīns (100 mg), piridoksīns (100 mg), ciānkobalamīns (līdz 200

μg), askorbīnskābe (500 mg).

Hemodinamiskās neefektivitātes gadījumā spiedošie amīni: dopamīns,

Hipertermisks (insults)

Attīstās pakāpeniski: pastiprināta svīšana, pastiprināta letarģija, galvassāpes, reibonis, troksnis ausīs, slikta dūša, vemšana, sirdsklauves, elpas trūkums, ģībonis.

Hipertermija, ādas hiperēmija, tahiapēna, retāk elpošana ar Šeks-Stoku vai Kussmaulu, tahikardija, AHT, oligo vai anurija, skolēniem ir dilatācija

Aukstas kompreses uz galvas, uz lieliem traukiem, atdzesētu šķīdumu infūzijas; ārējās elpošanas normalizēšana, fizioloģiskā šķīduma infūzija ar sākotnējo ātrumu 1-1,5 l / h, hidrokortizons līdz 125 mg

Ne vienmēr diabēts. Tukšā dūšā, infekcijas vai citas akūtas periodiskas slimības (MI, insults), fiziskas vai garīgas traumas, grūtniecība, hipoglikēmiskās terapijas pārtraukšana

Tas attīstās pakāpeniski: ņemot vērā svara zudumu, vispārēju vājumu, slāpes, polidipsiju un poliuriju, palielinās ādas nieze; tieši pirms komas attīstības parādās anoreksija, slikta dūša, var rasties intensīvas sāpes vēderā līdz pat akūta vēdera, galvassāpju, kakla kakla un barības vada attēla imitācijai

Dehidratācija (sausa āda un mutes gļotāda, samazināts ādas un acs ābolu turgors, pakāpeniska anūrijas attīstība), vispārēja, bālgana un lokāla hiperēmija zigomatisko arku, zoda, pieres rajonā, āda ir auksta, bet ir iespējama zema līmeņa drudzis, muskuļu hipotensija, AGT, tahiapēna vai liela trokšņaina Kussmaul elpošana; acetona smarža

1 litra fizioloģiskā šķīduma infūzija 1 stundā ar ilgstošu kursu - heparīns līdz 10000 SV intravenozi

Hiperglikēmiski neketoacidotiski hiperosmolāri

Viegls cukura diabēts vai traucēta glikozes tolerance; faktori, kas izraisa dehidratāciju un paaugstinātu osmotisko asinsspiedienu: vemšana, caureja, poliurija, hipertermija, apdegumi, diurētisko līdzekļu lietošana, lielas glikokortikoīdu devas, hipertonisku šķīdumu ievadīšana

Tas attīstās pat lēnāk nekā hiperglikēmiskā ketoacidotiskā koma; ir iespējami tie paši prekursori; retāk sāpes vēderā; ortostatiskā sinkope

Dehidratācijas pazīmes, AHT līdz hipovolēmiskam šoks, sekla elpošana, iespējamā hipertermija, muskuļu hipertonija, fokālie vai ģeneralizēti krampji, bulvāra traucējumi, meningeālās pazīmes un afāzija ar seklu apziņas nomākumu; nav acetona smakas

Infūzija 1,5 l fizioloģiskā šķīduma 1 stundu, heparīns līdz 10000 SV intravenozi

Hroniska virsnieru mazspēja (ar nepietiekamu aizstājterapiju dažādās stresa situācijās), akūti patoloģiski apstākļi (asiņošana virsnieru dziedzeros ar meningokoku un smagām vīrusu infekcijām vai traumu, virsnieru asinsvadu akūta tromboze, DIC sindroms, pēkšņa glikokortikoīdu terapijas pārtraukšana), stresa situācijas (infekcijas), traumas utt.) uz fona vai gada laikā pēc glikokortikoīdu terapijas pārtraukšanas

Var attīstīties pakāpeniski, palielinoties vispārējam vājumam, nogurumam, anoreksijai, nelabumam, caurejai, hipertensijai, ortostatiskiem sabrukumiem, ģībonim; saskaroties ar nelabvēlīgiem faktoriem, tas ātri attīstās, un, piemēram, ar smagu infekciju gadījumā virsnieru asiņošanā, tas attīstās ar zibens ātrumu (Waterhouse-Friederiksen sindroms)

AGT līdz pārdalošajam šoks, sekla elpošana, iespējams, Kussmaul elpošana, hipertermija, paplašināti skolēni, konvulsīvi krampji, muskuļu stingrība, arefleksija; dažos gadījumos ir iespējama ādas bronza krāsošana un ādas kroku hiperpigmentācija, svara zudums, hemorāģiski izsitumi

40% glikozes šķīduma bolus un tiamīna, 125 mg hidrokortizona, fizioloģiskā šķīduma infūzija (pievienojot 40% glikozes šķīduma ar ātrumu 60 ml uz 500 ml šķīduma, ņemot vērā jau ievadīto daudzumu) ar sākotnējo ātrumu 1-1,5 l / h ar frekvences kontroli elpošana, sirdsdarbība, asinsspiediens un plaušu auskultatīvais attēls

Hipoglikēmisko zāļu lietošana; cukura diabēta neesamība un sevis pazeminoša terapija neizslēdz hipoglikēmiju

Akūta parādīšanās (kā izņēmums - pakāpeniska); īss prekursoru periods (ar netipisku gaitu diabētiskās polineuropatijas dēļ, prekursoru var nebūt): vājums, svīšana, sirdsklauves, trīce visā ķermenī, akūts izsalkums, bailes, uzbudinājums

(ir iespējami garīgi traucējumi, kas nav raksturīgi hipoglikēmijai: eiforija, delīrijs, amenija)

Hiperhidroze, hipotermija, smaga ādas bālums ar nemainītu gļotādu krāsu, toniski-kloniski krampji, muskuļu hipertoniskums, ko aizstāj ar muskuļu hipotoniju, ir iespējami fokālie neiroloģiskie simptomi; tahikardija, AHT (iespējami hipoglikēmijai neparasti veģetatīvi traucējumi: arteriāla hipertensija, bradikardija, vemšana), elpošana netiek mainīta

40% glikozes šķīduma bolus (pirms 100 mg tiamīna) devā 20-60 ml, bet ne vairāk kā 120 ml (smadzeņu edēmas draudi); ja nepieciešams, tā turpmāka ieviešana - 20%, 10% vai 5% glikozes šķīduma infūzija ar 4-8 mg deksametazona vai metilprednizolona, ​​lai novērstu smadzeņu edēmu un kā pretsaules faktorus; ar lielu glikozes devu ieviešanu un kontrindikāciju neesamību - norepinefrīns (adrenalīns) līdz 0,5–1 ml 0,1% šķīduma subkutāni; ar komas ilgumu vairāk nekā vairākas stundas - magnija sulfāts līdz 2500 mg (10 ml 25% šķīduma) intravenozi

Nepietiekams un, pats galvenais, nepietiekams uzturs ilgu laiku

Rodas pēkšņi: pēc uztraukuma perioda attīstās ģībonis, ātri pārvēršas komā

Iespējama hipotermija, bāla āda, zvīņaina, akrociānoze; seja ir bāla, icteriska, dažreiz edematoza; muskuļu atrofija, iespējami tonizējoši krampji, hipertensija, reta sekla elpošana

Pacienta sildīšana, fizioloģiskā šķīduma infūzija (pievienojot 40% glikozes šķīduma ar ātrumu 60 ml uz 500 ml šķīduma) ar sākotnējo ātrumu 200 ml 10 minūtes, kontrolējot elpošanas ātrumu, sirdsdarbības ātrumu, asinsspiedienu un plaušu auskultatīvo attēlu, frakcionētie vitamīni: tiamīns (100 mg). ), piridoksīns (100 mg), ciānkobalamīns (līdz 200 μg), askorbīnskābe (500 mg); hidrokortizons (125 mg); ar adekvātas šķidruma terapijas hemodinamisko neefektivitāti un stagnācijas pazīmju parādīšanos - spiedošie amīni: dopagiīns, norepinefrīns (norepinefrīns)

Narkotiku lietošana bieži tiek slēpta no medicīnas darbiniekiem

Relatīvi strauji attīstītā narkotisko vielu intoksikācija pārvēršas komā

Elpošana ir nomākta: virspusēja, aritmiska, Šajens-Stoksa, apnoja; cianoze, hipotermija, bradikardija, AHT ir iespējama līdz sabrukumam, reti plaušu tūska; gandrīz vienmēr precīzi precīzs skolēns (izņēmums - saindēšanās ar trimeperadīnu - promedolu vai kombinācijā ar atropīnu); "atkarīgā ceļš" un citas narkotiku lietošanas pazīmes neizslēdz citu (piemēram, traumatisku) komas raksturu *

0,4–2 mg naloksona intravenozi vai endotraheāli ar papildu ievadīšanu pēc 20–30 minūtēm ar atkārtotu stāvokļa pasliktināšanos; efekta pagarināšanai ir pieļaujama intravenozas un zemādas ievadīšanas kombinācija; ja nepieciešama trahejas intubācija, nepieciešama premedikācija: atropīns 0,5 ml 0,1% šķīduma

Arteriālā hipertensija, asinsvadu slimības, kaut arī var nebūt hipertensīvas anamnēzes, aterosklerozes, vaskulīta, smadzeņu artēriju aneirismas

Attīstības ātrumam un prekursoru klātbūtnei vai neesamībai nav nozīmes, jo pirmskapitalizācijas posmā hemorāģiskā un išēmiskā insulta diferenciāldiagnoze netiek veikta

Vispārīgi smadzeņu simptomi, meningeālās pazīmes, fokusa smadzeņu bojājuma pazīmes; bradikardija un reta elpošana vēlākos posmos tiek aizstāta ar tahikardiju un tahikopiju

Asinsspiediena samazināšana līdz līmenim, kas pārsniedz parastās vērtības par 10-20 mm Hg. Art.; cīņa pret hipotensiju: ​​8-20 mg metilprednizolona vai deksametazona vai 60-150 mg prednizolona intravenozi lēnām, ja neefektīvi - 50-100 ml dekstrāna 70 intravenozi, pēc tam intravenozi pilienot līdz 400-500 ml, ja neefektīvi - 5-15 mcg / (kg-min) dopamīna pilēšana;

smadzeņu perfūzijas uzlabošana (7 ml 2,4% aminofilīna šķīduma bolus lēnām ar asinsspiedienu> ShmmHt. Art.); smagā stāvoklī, lai samazinātu kapilāru caurlaidību, uzlabotu mikrocirkulāciju un hemostāzi - 250 mg etamsilāta bolus; neiroprotektīvā terapija

Laikposms no 20. grūtniecības nedēļas līdz 1. nedēļas beigām pēc dzemdībām

Tas attīstās pēc preeklampsijas perioda, kas ilgst no vairākām minūtēm līdz stundām (reti nedēļām) un izpaužas ar aizkustinošām galvassāpēm, reiboni, redzes traucējumiem, epigastriskām sāpēm, nelabumu, vemšanu, caureju, garastāvokļa izmaiņām, motorisko nemieru vai adinamiju, kas rodas uz nefropātijas fona; diagnoze tiek veikta, ja grūtniecēm parādās sejas vai roku pietūkums, asinsspiediens sasniedz 140/90 mm Hg. Art. vai sistoliskais asinsspiediens paaugstinās par 30 mm Hg. Art., Un diastoliskais - par 15 mm Hg. Art. l, jo tur ir proteinūrija

Konvulsīvi krampji: sejas un roku muskuļu fibrillālas kontrakcijas pārmaiņus ar vispārējiem tonizējošiem un kloniskiem krampjiem. Dažos gadījumos koma attīstās bez krampjiem (nekonvulsīva forma)

Kormagnesin 10 ml 20% šķīduma bolusā 15 minūtes, saglabājot konvulsīvo sindromu - 5 mg diazepāma bolus, līdz krampji apstājas; Ringera šķīdums pilējas ar ātrumu 125–150 ml / h, dekstrāns 40 (reopoliglicīns) ar ātrumu 100 ml / h

1. Komas komplikācijas

Komas cēloņi

Koma nav patstāvīga slimība; tas rodas vai nu kā vairāku slimību komplikācija, ko papildina būtiskas izmaiņas centrālās nervu sistēmas apstākļos, vai arī kā smadzeņu struktūru primārā bojājuma izpausme (piemēram, smagas traumatiskas smadzeņu traumas gadījumā). Tajā pašā laikā ar dažādām patoloģijas formām komomas stāvokļi atšķiras ar atsevišķiem patoģenēzes un izpausmju elementiem, kas arī nosaka diferencētu terapeitisko taktiku dažādas izcelsmes komām..

Klasifikācija

Komas klasifikācijās, kas veidotas uz etioloģiskā principa pamata, ir aprakstīti vairāk nekā 30 tās tipu, no kuriem daži atsaucas nevis uz atsevišķām slimībām, bet gan uz slimību grupām vai sindromiem..

Primārā smadzeņu koma

Šāda veida koma ir balstīta uz centrālās nervu sistēmas funkciju kavēšanu primāro smadzeņu bojājumu dēļ..

  • Traumatiska koma (koma traumatiska) - koma, ko izraisa centrālās nervu sistēmas bojājumi traumatiskas smadzeņu traumas gadījumā.
  • Epilepsijas koma (coma epilepticum) - koma, kas attīstās epilepsijas lēkmes laikā.
  • Apoplektiska koma (coma apoplecticum) - koma, kas attīstās smadzeņu asinsrites akūtos traucējumos.
  • Coma meningeale - koma, kas attīstās intoksikācijas rezultātā ar infekciozo meningītu.
  • Coma apoplectiforme (coma apoplectiforme) - koma, ko izraisa, piemēram, smadzeņu asinsrites sekundārie traucējumi. ar miokarda infarktu.
  • Audzēju koma - koma, kas attīstās ar smadzeņu un tās membrānu audzējiem.

Endokrīnā koma

Koma, ko izraisa vielmaiņas traucējumi nepietiekamas hormonu sintēzes dēļ, to pārmērīgas ražošanas vai hormonālo zāļu pārdozēšanas dēļ.

Koma, ko izraisa hormonu trūkums

  • Diabētiskā koma (koma diabeticum) - koma, ko izraisa asa insulīna nepietiekamība cukura diabēta gadījumā, kas izraisa ievērojamu hiperglikēmiju ar plazmas hiperosmozi un ketoacidozi
  • Hipokortikoīdu koma (koma hypocorticoideum) ir koma, ko izraisa virsnieru garozas akūta nepietiekamība. Sinonīms: virsnieru koma (coma suprarenale).
  • Koma hypopituitarium (koma hipopituitārija) ir koma, ko izraisa straujš hipofīzes hormonu sekrēcijas samazināšanās. Sinonīms: koma hipofiziāle.
  • Hipotireoza koma (koma hypothyreoideum) ir koma, ko izraisa straujš vairogdziedzera hormonu sekrēcijas vai izdalīšanās samazinājums. Sinonīms: coma myxoedematosum (koma myxoedematosum).

Koma, ko izraisa hormonu pārpalikums

  • Hiperglikēmiskā koma (koma hyperglycaemicum) - hiperosmolāra koma, ko izraisa straujš glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs; novērota cukura diabēta gadījumā.

Koma, ko izraisa hormonālo zāļu pārdozēšana

  • Coma thyrotoxicum (koma thyreotoxicum) - koma, ko izraisa straujš vairogdziedzera hormonu līmeņa paaugstināšanās asinīs.
  • Hipoglikēmiskā koma (koma hypoglycaemicum) - koma, ko izraisa straujš glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs; novērota ar nepietiekamu insulīna terapiju un ar hormonu aktīvām insulīnām. Hipoglikēmijas ierosinātāji ir svīšana, asinsspiediena pazemināšanās, tahikardija, aizkaitināmība, dusmas..

Toksiska koma

Pie toksiskām komām (coma toxicum) pieder komas, ko izraisa vai nu eksogēnas indes iedarbība, vai endogēna intoksikācija ar aknu mazspēju vai nieru mazspēju, toksikoinfekcijas, pankreatīts un dažādas infekcijas slimības.

  • Alkoholiskā koma (coma alcoholum) - koma, ko izraisa saindēšanās ar alkoholu.
  • Barbituriskā koma (coma barbituricum) - koma, ko izraisa saindēšanās ar barbitūrskābes atvasinājumiem (fenobarbitāls, luminal).
  • Oglekļa monoksīda koma - koma, ko izraisa saindēšanās ar oglekļa monoksīdu.
  • Holera koma (coma choleraicum) - koma holērā, ko izraisa saindēšanās ar baktēriju toksīniem apvienojumā ar ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumiem.
  • Eklamptiskā koma (coma eclampticum) - koma, kas attīstās ar eklamptisku krampju.
  • Hiperosmolāra koma (koma hyperosmolaricum) ir koma, ko izraisa straujš asins plazmas osmotiskā spiediena paaugstināšanās. Notiek uz paaugstinātas hiperglikēmijas fona, parasti bez lielas ketonēmijas (biežāk ar 2. tipa cukura diabētu).
  • Hiperketonēmiskā koma (koma hyperketonaemicum) ir diabētiska koma, ko izraisa ketonu ķermeņu (acetona, acetoetiķskābes un beta-hidroksisviestskābes) uzkrāšanās organismā. Pat ar augstu ketacidozi apziņas traucējumi nerodas, tāpēc ketoacidozi cukura diabēta gadījumā sauc par diabētisko ketoacidozi, kas savukārt var izraisīt apziņas traucējumus, ko sauc par komu. Sinonīmi: ketoacidotiskā koma (coma ketoacidoticum), acetonēmiskā koma (coma acetonaemicum).
  • Coma hyperlactacidemicum (coma hyperlactacidaemicum) ir koma, ko izraisa straujš pienskābes līmeņa paaugstināšanās asinīs, parasti cukura diabēta gadījumā. Sinonīms: coma lactatacidoticum.
  • Aknu koma (coma hepaticum) - koma, ko izraisa ārkārtēja aknu mazspējas pakāpe.
  • Koma uremic (coma uraemicum) - koma nieru mazspējas dēļ.

Hipoksiska koma

Hipoksiska koma (koma hypoxicum) ir koma, ko izraisa šūnu elpošanas kavēšana nepietiekamas skābekļa padeves dēļ audos vai elpošanas ceļu enzīmu aizsprostojuma dēļ. Sinonīms: anoksiska koma (coma anoxicum). Atšķirt:

  • Hipoksēmiska koma - koma, kas saistīta ar nepietiekamu skābekļa piegādi no ārpuses (hipobāriska hipoksēmija, nosmakšana) vai ar traucētu skābekļa transportēšanu asinīs anēmijas, smagu akūtu asinsrites traucējumu gadījumā
    • Anēmiska koma (coma anaemicum) - hipoksiska koma, ko izraisa smaga anēmija.
    • Astmatiska koma (koma asthmaticum) - koma, kas attīstās bronhiālās astmas lēkmes laikā vai astmatiska stāvokļa rezultātā.
  • Elpošanas koma (koma respiratorium) ir hipoksiska koma, ko izraisa nepietiekama ārēja elpošana. Tas attīstās elpošanas mazspējas dēļ sakarā ar būtiskiem traucējumiem gāzes apmaiņā plaušās, ko izraisa ne tikai hipoksija, bet arī dekompensēta acidoze hiperkapnijas dēļ. Sinonīmi: koma elpošanas ceļu skābes (coma respiratorium acidoticum), koma elpošanas smadzenes (koma respiratorium cerebrale).

Koma, kas saistīta ar elektrolītu, ūdens un enerģijas zudumu

  • Izsalcis koma (coma famelicum) ir koma, kas attīstās ar izteiktu gremošanas trakta distrofiju. Sinonīms: uztura-distrofiskā koma (coma alimentodystrophicum).
  • Hemolītiskā koma (coma haemolyticum) - koma, ko izraisa akūta masīva hemolīze.
    • Malārijas koma (coma malariale) - hemolītiska koma malārijā, kas attīstās malārijas paroksizmas laikā.
  • Coma chlorpenicum (coma chlorpenicum) ir koma, ko izraisa, piemēram, ievērojams hlorīdu zaudējums organismā. ar neremdināmu vemšanu, caureju. Sinonīmi: hipohlorēmiskā koma (koma hypochloraemicum), hlorhidropeniskā koma (koma chlorhydropenicum), hloroprivnaja koma (koma chloroprivum).

Termiskā koma

  • Hipertermiska koma (coma hyperthermicum) - koma, ko izraisa ķermeņa pārkaršana.

Patoģenēze

Smadzeņu garozas, subkortikālo veidojumu un smadzeņu stumbra funkciju nomākums, kas raksturo komas attīstību, ir saistīts ar vielmaiņas traucējumiem un centrālās nervu sistēmas strukturālām izmaiņām, kuru attiecība dažos komas veidos ir atšķirīga..

Strukturālie traucējumi ir primāri un tiem ir galvenā nozīme komas patoģenēzē, ko izraisa smadzeņu mehāniski bojājumi traumatiskas smadzeņu traumas, cerebrovaskulāru negadījumu, audzēja procesu dēļ galvaskausa dobumā, kā arī koma pacientiem ar smadzeņu un tā membrānu iekaisuma izmaiņām (ar encefalītu, meningītu ), kad ir nepieciešami arī šūnu metabolisma traucējumi infekcijas intoksikācijas dēļ.

Nav šaubu, ka smadzeņu sekundāro strukturālo bojājumu patoģenētiskā loma, kā arī intrakraniālo veidojumu fizisko īpašību izmaiņas komā galvenokārt izraisa vielmaiņas traucējumi (saindēšanās, endokrīnās un iekšējās slimības). Vairumā šādu gadījumu ir smadzeņu pietūkuma patoloģiskas pazīmes, tās membrānu tūska, šķidruma palielināšanās subarachnoidālajā telpā (īpaši ar eklamptisku, urēmisku komu), perivaskulāru telpu paplašināšanās, nevienmērīga asinsrite smadzenēs, bieži ar apgaismības zonām garozā, punkcionētas asiņošanas, hromatolīze, vakuolizācija., smadzeņu garozas un smadzenīšu šūnu pikoze. Šīs izmaiņas smadzenēs un tās membrānās, paaugstināts intrakraniālais spiediens un cerebrospinālā šķidruma dinamika saasina vielmaiņas traucējumus nervu šūnās un to fizioloģiskās aktivitātes nomākumu..

Komas patoģenēzi, ko galvenokārt izraisa vielmaiņas traucējumi centrālajā nervu sistēmā, lielā mērā nosaka pamata slimības vai patoloģiskā procesa raksturojums (piemēram, eksogēno inde toksikokinētika un toksikodinamika saindēšanās gadījumā, acidozes attīstība un asins hiperosmolaritāte diabētiskās komas gadījumos), taču ir arī kopīgi raksti daudziem koma veidiem. patoģenēze. Pirmkārt, tie ietver nervu šūnu funkciju nepietiekamu enerģētisko un plastisko atbalstu (sakarā ar deficītu vai traucējumiem glikozes un citu vielu asimilācijā, hipoksijas attīstību), neirocītu ūdens elektrolītu homeostāzes traucējumus un to membrānu darbību ar mediatora procesu pārkāpumu centrālās nervu sistēmas sinapsēs..

Enerģētisko vielu deficīts vai to izmantošanas blokāde ir izsalkušās komas, hipoglikēmiskās komas patoģenēzes pamatā un ir svarīga saikne daudzu citu veidu komu patoģenēzē, jo īpaši endokrīno slimību gadījumos, kad vielmaiņas ātrums kopumā ievērojami mainās..

Šūnu elpošanas pārkāpumus var uzskatīt par vienu no galvenajiem smadzeņu enerģijas trūkuma cēloņiem visu veidu primārās dismetaboliskās ģenēzes komās, par ko liecina izmaiņas smadzeņu šūnās, kas atbilst tām, kuras atklātas akūtas hipoksijas laikā. Neirocītos parādās akūtas pietūkuma un distrofijas pazīmes, citolīze; Tiek noteikti vienreizēji intracelulāri ieslēgumi, piknoze, hiperhromatoze, hromatolīze ar ribosomu skaita samazināšanos un citoplazmas pastiprināta vakuolizācija; glia šūnas tiek distrofiski mainītas. Šūnu elpošanas traucējumu centrā var būt elpceļu enzīmu bloķēšana ar citotoksiskiem indēm (ar toksisku komu), anēmija (īpaši ar akūtu hemolīzi), hipoksēmija, acidoze (ar elpceļu, diabētisko, urēmisko un dažiem citiem komas veidiem), asins plūsmas pārtraukšana vai ierobežošana uz galvu smadzenes noteiktos apgabalos (ar insultu) vai kopumā (piemēram, ar akūtu sirds un asinsvadu mazspēju), bet galvenokārt izkliedēti smadzeņu asins piegādes traucējumi mikrocirkulācijas traucējumu dēļ. Pēdējie ir sastopami gandrīz visu veidu komās ar letālu iznākumu. Kapilāru paplašināšanās ar asiņu stāzi tajos, plazmas impregnēšana un nekrobiotiskas izmaiņas asinsvadu sienās, perivaskulārā edēma un punktveida asiņošana mikrovaskulārā tiek noteikta diezgan dabiski. Hipoksijas apstākļos tiek traucēts trikarbonskābes cikls, glikozes oksidācija, smadzeņu šūnās samazinās ATP saturs, palielinās ADP saturs, anaerobā vielmaiņa kļūst pārsvarā ar pienskābes un amonjaka uzkrāšanos cerebrospinālajā šķidrumā, acidozes veidošanos, kas strauji traucē elektrolītu apmaiņu un elektrolītu funkcionālo stāvokli..

Neirocītu ūdens elektrolītu homeostāzes traucējumi galvenokārt tiek atspoguļoti šūnu potenciāla veidošanā un membrānu polarizācijas un depolarizācijas procesos, kas izraisa mediatoru veidošanās un izdalīšanās traucējumus, receptoru bloķēšanu un sinaptiskās komunikācijas defektus starp neironiem, kas izpaužas kā nomākums vai funkciju traucējumi, kas saistīti ar iesaistītajām struktūrām. Šo traucējumu palielināšanos pavada ievērojamas izmaiņas šūnu fizikālajās īpašībās un subcelulāro struktūru degradācija. Dismetaboliskas ģenēzes komā ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumi bieži ir hipoksijas un acidozes sekas, iegūstot vienas no pēdējām saitēm komas patoģenēzes nozīmi (piemēram, elpošanas, ketoacidotiskajā, hipotireoīdā komā)..

Tomēr dažu veidu koma, piemēram, urēmiska, hlorhidropeniska, aknu, attīstās jau uz bieži novērojamu ūdens un elektrolītu līdzsvara pārkāpumu fona, kas jau no komas sākuma vai salīdzinoši agrīnās attīstības stadijās ir būtiska tās patoģenēzes sastāvdaļa un paātrina pāreju no vieglas centrālās nervu sistēmas depresijas pakāpes uz dziļu koma (piemēram, ar hiperosmolāru komu). Daudzos gadījumos centrālās nervu sistēmas funkciju kavēšanas smagums dismetaboliskas ģenēzes komā ir proporcionāls neirocītu ūdens elektrolītu homeostāzes traucējumu pakāpei. Tas neattiecas uz komu, ko izraisa indes selektīvā iedarbība uz nervu šūnām (ieskaitot tās, kas ietilpst farmakoloģisko līdzekļu kategorijā).

Klīniskās izpausmes un gaita

Koma var attīstīties pēkšņi (gandrīz uzreiz), ātri (no dažām minūtēm līdz 1-3 stundām) un pakāpeniski - vairāku stundu vai dienu laikā (lēna komas attīstība). Praktiski dažām priekšrocībām ir klasifikācija, kas ietver preomas un 4 komas smaguma pakāpes (attīstības pakāpes) piešķiršanu.

Precom

Apziņas traucējumiem raksturīgs apjukums, mērena apdullināšana; Biežāk tiek novērota letarģija, miegainība vai psihomotoriska uzbudinājums; ir iespējami psihotiski stāvokļi (piemēram, ar toksisku, hipoglikēmisku komu); mērķtiecīgas kustības nav labi koordinētas; veģetatīvās funkcijas un somatiskais statuss atbilst pamata un vienlaicīgo slimību raksturam un smagumam; visi refleksi tiek saglabāti (to izmaiņas ir iespējamas ar primāro smadzeņu komu un komu, ko izraisa neirotoksiskas indes).

Koma I pakāpe

Smags apdullums, miegs (hibernācija), reakciju uz spēcīgiem stimuliem kavēšana, ieskaitot sāpīgus; pacients veic vienkāršas kustības, var norīt ūdeni un šķidru pārtiku, patstāvīgi pagriežas gultā, bet kontakts ar viņu ir daudz grūtāks; muskuļu tonuss ir palielināts; tiek saglabāta skolēnu reakcija uz gaismu, bieži tiek novērotas atšķirīgas šķielēšanas, acs ābolu kustības; ādas refleksi ir strauji novājināti, cīpslu refleksi ir palielināti (ar dažiem komas veidiem tie ir samazināti).

Koma II pakāpe

Dziļš miegs, stupors; kontakts ar pacientu netiek sasniegts; straujš sāpju reakciju pavājināšanās; retas spontānas kustības nav koordinētas (haotiskas); tiek atzīmēti patoloģiski elpošanas veidi (trokšņaini, stingri, Kussmaul, Cheyne-Stokes uc, biežāk ar tendenci uz hiperventilāciju); iespējama piespiedu urinēšana un defekācija; skolēnu reakcija uz gaismu ir strauji vājināta, skolēni bieži ir sašaurināti; tiek saglabāti radzenes un rīkles refleksi, nav ādas refleksu, piramidālie refleksi, muskuļu distonija, spastiskas kontrakcijas, atsevišķu muskuļu fibrilācijas, hormoni.

Koma III pakāpe

Apziņas, reakcijas uz sāpēm, radzenes refleksu nav; rīkles refleksi ir nomākti; bieži tiek novērota mioze, skolēnu reakcija uz gaismu nav; cīpslu refleksi un muskuļu tonuss ir difūziski samazināts (ir iespējamas periodiskas lokālas vai vispārējas krampjus); urinēšana un defekācija nav piespiedu, asinsspiediens ir samazināts, elpošana ir aritmiska, bieži nomākta līdz retam, virspusēja, ķermeņa temperatūra ir zema.

Koma IV pakāpe (pārpasaulīga)

Pilnīga arefleksija, muskuļu atonija; mīdriāze; hipotermija, pamatīga obultētas medulla disfunkcija ar spontānas elpošanas pārtraukšanu, straujš asinsspiediena pazemināšanās.

Iziet no komas

Iziešanu no komas ārstēšanas ietekmē raksturo centrālās nervu sistēmas funkciju pakāpeniska atjaunošana, parasti to apspiešanas apgrieztā secībā. Vispirms parādās radzenes refleksi, pēc tam skolēnu refleksi, samazinās autonomo traucējumu pakāpe. Apziņas atjaunošana notiek apdullinātas apziņas stadijās, tiek atzīmēts apjukums, dažreiz delīrijs, halucinācijas. Bieži vien laikā, kad iznāk no komas, ir asas motora nemiers ar haotiskām izkliedētām kustībām uz apdullināta stāvokļa fona; iespējamie krampji, kam seko krēslas stāvoklis.