Hipoksiska-išēmiska encefalopātija

Hipoksiska-išēmiska encefalopātija attīstās jaundzimušajiem ar nepietiekamu smadzeņu audu piegādi ar skābekli un barības vielām intrauterīnās attīstības laikā, dzemdību laikā vai pirmajās dzīves nedēļās.

Riska faktori

Faktori, kas provocē slimību perinatālā periodā, ir:

• hroniskas slimības mātei;
• infekcijas procesi mātes ķermenī grūtniecības laikā;
• nepareiza uztura;
• vairāku grūtniecību;
• vielmaiņas traucējumi un ģenētiskie faktori;
• grūtniecības patoloģija (toksikoze, gestoze, asiņošana, preeklapsija un eklampsija, placentas nobrāzums utt.);
• dzemdību pārkāpumi dzemdībās un traumas;
• priekšlaicīgas dzemdības;
• dzemdības pusaudža gados un pirmās dzemdības pēc 35 gadiem;
• radioaktīvie efekti;
• alkohola, narkotiku lietošana grūtniecības laikā;
• dzīvojot videi nelabvēlīgā vietā vai strādājot bīstamā ražošanā.

Visi šie iemesli var izraisīt asins piegādes pārkāpumu augļa audos. Smadzenes ir visjutīgākās pret hipoksiju, tāpēc pirmās izmaiņas tiek novērotas precīzi centrālās nervu sistēmas neironos..

Jaundzimušā stāvokli parasti novērtē, izmantojot Apgar skalu. Ja rādītājs pārsniedz 6, mazuļa stāvoklis ir apmierinošs, un risks ir minimāls. Punkts 3 vai mazāk norāda uz nopietnu stāvokli un draudiem jaundzimušā dzīvībai, kā arī nepieciešamību nekavējoties rīkoties. Vidēja smaguma pakāpe ar punktu skaitu 4–6, lai mazinātu risku, nepieciešama medicīniska iejaukšanās.

Ar smadzeņu išēmiju priekšlaicīgi dzimušiem bērniem galvenokārt tiek ietekmēta baltā kauliņa, un zīdaiņiem, kas parādās savlaicīgi, garozā ir vairāk jutīgi pret bojājumiem.

Pirmajos dzīves mēnešos jaundzimušajiem centrālās nervu sistēmas nervu audi joprojām ir spējīgi atjaunoties, tāpēc ir svarīgi savlaicīgi diagnosticēt un ārstēt smadzeņu struktūru patoloģiskās izmaiņas.

Hipoksiska encefalopātija pieaugušajiem var attīstīties:

• intoksikācija ar oglekļa monoksīdu;
• asfiksija;
• straujš asinsspiediena pazemināšanās;
• noteiktu zāļu lietošana (ieskaitot anestēziju);
• saindēšanās ar alkoholu vai narkotikām;
• galvas traumas;
• insults;
• miokarda infarkts;
• smadzenes piegādājošo artēriju trombembolija.

Simptomi

Jaundzimušo slimība izpaužas ar šādiem simptomiem:

• reakcija uz gaismu, skaņu un pieskārieniem nav pietiekami izteikta;
• bērniņš bez iemesla nodreb, ir roku un kāju raustīšanās;
• pastāvīga raudāšana;
• miega traucējumi, biežas pamošanās;
• palielināts regurgitācijas biežums;
• slikta apetīte;
• krampji;
• galvas lieluma palielināšanās, izspiedušās fontanelles (smadzeņu tūska);
• samazinātas refleksās reakcijas un muskuļu tonuss;
• vāja aktivitāte.

Smagos gadījumos mazulis atrodas komā, nereaģē uz stimuliem. Bērna asinsspiediens pazeminās līdz kritiskam līmenim, tiek traucēta elpošana un sirds darbība.

Atkarībā no patoloģiskā procesa smaguma tiek izdalīti trīs posmi..

Viegls. Bērnam ir paaugstinātas uzbudināmības pazīmes vai, gluži pretēji, nomākts stāvoklis, dažreiz tiek vājināts nepieredzējis reflekss, samazinās muskuļu tonuss. Savlaicīga terapija var ievērojami samazināt turpmāku komplikāciju risku, tomēr pēc galvenās ārstēšanas bērns ir jāuzrauga bērnu neirologam.

Vidēji. Tas izpaužas kā uzbudinājums, ko aizstāj ar centrālās nervu sistēmas nomākumu, periodiskām konvulsīvām paroksizmām, hidrocefāliju un paaugstinātu intrakraniālo spiedienu. Satveršanas un nepieredzējis reflekss ir novājināts vai vispār nav, dažreiz ir īslaicīgas elpošanas apstāšanās. Pirmā palīdzība tiek sniegta dzemdību namā, pēc tam bērnam nepieciešama papildu ārstēšana slimnīcā.

Smags. Ar smagu pakāpi smadzeņu audu oksigenācija gandrīz pilnībā apstājas, ko izsaka koma (vai pirmskoma). Atklāts nistagms, izspiedušās, vispārējas konvulsīvas paroksizmas. Lai stabilizētu dzīvībai svarīgās funkcijas, ir jāveic reanimācijas pasākumi. Pēc tam nepieciešama ilgstoša terapija un rehabilitācija..

Diagnostika

Veicot diagnozi, jāņem vērā riska faktori, klīniskās izpausmes, diagnostiskās pārbaudes, laboratorisko un instrumentālo pētījumu rezultāti.

Diagnozējot hipoksiski-išēmisku encefalopātiju jaundzimušajiem, nepieciešama analīze pirmsdzemdību un intranatalajos riska faktoros. Tiek ņemta vērā mātes anamnēze, viņas dzīvesveids, vienlaicīgas slimības, grūtniecības un dzemdību gaitas īpatnības, komplikāciju klātbūtne.

Tiek noteikts jaundzimušā stāvoklis, klīnisko izpausmju pakāpe un to dinamika. Hipoksijas pakāpi nosaka, novērojot mazuļa reakcijas, kā arī pirmajā pusstundā pēc dzemdībām paņemot asinis no nabas saites artēriju traukiem..

Perinatālā skābekļa bada raksturīgās pazīmes ir:

• arteriālo asiņu skābā reakcija, kas ņemta no nabas saites (acidoze);
• Apgar iegūst mazāk par četriem punktiem;
• nervu darbības traucējumu simptomi pirmajās dienās pēc dzimšanas (konvulsīvas paroksizmas, zems asinsspiediens, koma vai pirmskoma);
• iekšējo orgānu disfunkcijas.

Laboratoriskajā diagnostikā ietilpst pētījumi:

• nabassaites asiņu gāzes sastāvs;
• glikozes, urīnvielas un kreatinīna saturs asinīs;
• elektrolītu saturs plazmā;
• aknu enzīmi;
• hematoloģiskie parametri.

Regulāri veiciet ķermeņa temperatūras, asinsspiediena mērījumus, kā arī novērojiet sirds darbību.

Smadzeņu struktūru stāvokļa un funkcionālās aktivitātes novērtējums tiek noteikts, izmantojot instrumentālos pētījumus:

Smadzeņu ultraskaņa un Doplera ultrasonogrāfija jaundzimušajiem sniedz plašu izpratni par smadzeņu struktūru stāvokli. Zīdaiņa vecumā fontanelles vēl nav aizvērtas, tāpēc galvaskausa iekšpusē brīvi iekļūst ultraskaņas viļņi. Smagas patoloģijas raksturo pārmaiņas subkortikālo kodolu rajonā un vidējā smadzeņu artērijā. Gaismas plankumi talamā un bazālajos kodolos tiek vizualizēti uz MRI attēliem.

Ar elektroencefalogrāfijas palīdzību tiek noteikta smadzeņu zonu funkcionālā aktivitāte, uz kuras pamata tiek sastādīts ārstēšanas plāns un tiek prognozēts patoloģijas iznākums.

Hipoksiska-išēmiska encefalopātija jānošķir no:

• • smadzeņu asinsrites akūts pārkāpums;
  • jaundzimušo miopātijas;
  • galvas jaunveidojumi;
  • infekcijas;
  • hemorāģisks un išēmisks insults;
  • ģenētiski traucējumi;

Ārstēšana

Slimības terapija ietver reanimāciju (ja nepieciešams), zāļu terapiju, fizikālo terapiju un atbilstošu aprūpi.

Smagu traucējumu gadījumā vispirms ir nepieciešams stabilizēt dzīvībai svarīgās funkcijas - elpošanu un sirds darbību, normalizēt hemodinamiskos un vielmaiņas procesus. Šiem nolūkiem veic:

• hipotermija (temperatūra 33-34 grādi pēc Celsija);
• atbilstoša skābekļa padeve skābekļa kamerā vai ar ventilatoru;
• sistēmiska perfūzija;
• asins vai plazmas pārliešana;
• metabolisma korekcija;
• konvulsīvo paroksizmu novēršana;
• anestēzija.

Lai nodrošinātu optimālus apstākļus jaundzimušā ārstēšanai, jāievēro šādi ieteikumi:

• uzturiet istabas temperatūru 25 grādos pēc Celsija;
• nepieliec bērnu, rokām un kājām jābūt brīvām;
• novērst spilgtas gaismas avotus un izvairīties no skaļām skaņām;
• mātei jāuztur taustāms kontakts ar bērnu;
• Nodrošiniet mazulim atbilstošu uzturu (ideālā gadījumā mātes pienu).

Smagi jauniem pacientiem, kas atrodas slimnīcā, ir jānodrošina savlaicīga pretsāpju zāļu, zāļu, kas atbalsta dzīvībai svarīgās funkcijas, ievadīšana. Ja nepieciešama bieža intravenoza zāļu ievadīšana vai periodiska asins paraugu ņemšana analīzei, ieteicams uzstādīt katetru. Ja enterālā barošana nav iespējama, tiek nozīmēta barības vielu šķīdumu intravenoza ievadīšana.

Ķirurģija

Periventrikulāras asiņošanas gadījumā, kā arī smadzeņu tūskas attīstības gadījumā tiek veikta ķirurģiska iejaukšanās. Ar ventrikulāru manevrēšanu no smadzeņu audiem tiek noņemts liekā šķidruma daudzums un samazināts intrakraniālais spiediens. Šāda operācija palīdz novērst smadzeņu edēmu un palīdz normalizēt mazuļa stāvokli..

Zāles

Kā narkotiku ārstēšana tiek izmantota fizioloģiskā šķīduma un glikozes intravenoza ievadīšana, zāles, kas mazina konvulsīvo sindromu, pretsāpju līdzekļi. Sirdsdarbības un elpošanas pārkāpumu gadījumā tiek izrakstītas zāles, kas stimulē šīs funkcijas. Pēc vispārējā stāvokļa stabilizācijas tiek izrakstītas zāles, kas normalizē vielmaiņas procesus un veicina nervu audu atjaunošanos..

Pretkrampju līdzekļi

Krampji jaundzimušajiem bieži ir hipoglikēmijas rezultāts, tāpēc ar zemu glikozes līmeni asinīs tā šķīdumu ievada intravenozi. Krampju gadījumā ar normālu glikozes līmeni lieto pretkrampju līdzekļus.

Fenobarbitāls. Fenobbital ieviešana tiek veikta intravenozi vai intramuskulāri. Ja krampji nepāriet, zāles atkārtoti ievada pusi devas..

Fenitoīns. Ilgstošas ​​krampjus, kas turpinās pēc Fenobarbitāla ievadīšanas, pārtrauc ar Fenitoīnu. Zāles atšķaida ar izotonisku nātrija bikarbonāta šķīdumu un pusstundu injicē intravenozi.

Sirds un asinsvadu zāles

Lai saglabātu sirds muskuļa funkcijas un normalizētu hemodinamiku, tiek izrakstīti šādi nosacījumi:

• fizioloģiskā šķīduma intravenoza ievadīšana;
• Dopamīns;
• Dobutamīns;
• Adrenalīns;
• Hidrokortizons.

Efekti

Hipoksiski-išēmiskās encefalopātijas sekas zīdaiņiem ir atkarīgas no patoloģijas smaguma, kā arī no terapijas efektivitātes..

Viegla vai mērena slimības pakāpe, kuras simptomi izpaužas mazāk nekā desmit dienas un tiek pakļauti atbilstošai ārstēšanai, var izraisīt pilnīgu atveseļošanos vai minimālas smadzeņu darbības traucējumus (hiperaktivitāti, uzmanības deficīta traucējumus)..

Ja klīniskās pazīmes saglabājas desmit vai vairāk dienas, negatīvu seku iespējamība ievērojami palielinās. Smaga pakāpe beidzas ar katra trešā mazuļa nāvi. Pārdzīvojušie bērni atpaliek no vienaudžiem izaugsmē un attīstībā, un ilgtermiņa sekas izpaužas kā cerebrālā trieka, autisms, demence, epilepsija.

Sakarā ar smadzeņu spēju atjaunoties zīdaiņa vecumā, savlaicīga terapija var sasniegt labus rezultātus slimības ārstēšanā.

Profilakse

Profilaktiski pasākumi sākas grūtniecības plānošanas posmā. Ir svarīgi, lai topošā māte iziet pilnu pārbaudi, kas ietver seksuāli transmisīvo infekciju testus. Ja tiek konstatētas veselības problēmas, tās jānovērš vai jānostabilizē. Topošajiem vecākiem ir jāatsakās no sliktiem ieradumiem par labu veselīgam dzīvesveidam. Arī bērna nēsāšanas laikā sievietei plānveidīgi jāapmeklē ārsts un jāievēro viņa ieteikumi..

Mūsdienu medicīniskais aprīkojums un jaunākās pētījumu metodes ļauj noteikt iespējamās dzemdību komplikācijas ilgi pirms to sākuma. Ar breech prezentāciju, eklampsiju, lieliem augļiem, sievietes šaurā iegurņa dzemdībās un citiem riska faktoriem tiek norādīta ķeizargrieziena sadaļa. Kad jaundzimušajam tiek atklātas pirmās hipoksijas pazīmes, pēc iespējas ātrāk jāveic pasākumi, lai atjaunotu audu oksigenāciju.

Hipoksiska išēmiska encefalopātija jaundzimušajam

Asfiksiju dzemdību laikā raksturo kritisks augļa skābekļa līmeņa pazemināšanās dzemdē dzemdību laikā, kas noved pie pienskābes acidozes un veicina jaundzimušā bērna smaga stāvokļa attīstību, ko izraisa elpošanas sākšanas kavēšanās. Tas joprojām ir svarīgs smadzeņu bojājumu cēlonis, kas izraisa invaliditāti vai nāvi, un nosmakšanas novēršana tiek uzskatīta par vienu no mūsdienu dzemdniecības aprūpes galvenajiem mērķiem..

Ar augļa CTG var noteikt izmaiņas, taču šī pētījumu metode nav piemērota asfiksijas smaguma noteikšanai, ja vien tā nav dziļa. Parasta CTG sniedz ticamu prognozi par to, vai jaundzimušajam nav asfiksijas problēmu. Augļa vai nabassaites asiņu analīze var atklāt metabolisku acidozi, taču tie arī nespēj ticami paredzēt jaundzimušā iznākumu, ja viņam nav smagas acidozes..

Zemās Apgara skalas vērtības 1. un 5. minūtē, kas atspoguļo elpošanas sākšanas kavēšanos un traucētu asinsriti piedzimstot, arī slikti prognozē iznākumu, tomēr, ja šī indikatora zemā vērtība (5 vai mazāk) saglabājas pirmajās 10 minūtēs pēc piedzimšanas, pastāv risks ilgstoša nekustība vai mirstība ir aptuveni 50%.

Termins "hipoksiska išēmiska encefalopātija" apraksta smadzeņu bojājuma klīniskās izpausmes zīdaiņiem, kas dzimuši dzemdībās, kas rodas tūlīt vai 48 stundu laikā pēc asfiksijas - gan pirmsdzemdību, gan pēcdzemdību periodā. To klasificē pēc smaguma pakāpes..

• Viegls - mazulis ir uzbudināms, pārmērīgi reaģē uz stimulāciju, acis ir plaši atvērtas, var būt hiperventilācija, traucēta barošana.

• Mērens - zīdainim ir ievērojami muskuļu tonusa un kustību traucējumi, viņš nevar ēst un dažreiz krampji.

• Smaga - nav normālu spontānu kustību vai sāpju reakcijas, ekstremitāšu muskuļu tonuss mainās no hipotensijas līdz hipertensijai, tiek novēroti ilgstoši krampji, terapijai nav izturīgi, tiek novēroti vairāku orgānu traucējumi..

Hipoksiskas išēmiskās encefalopātijas ārstēšana jaundzimušajiem

Kvalificēta reanimācija un riska faktoru stabilizēšana veicina asfiksijas radīto bojājumu samazināšanu. Bērniem ar hipoksisku išēmisku encefalopātiju dažreiz nepieciešama papildu ārstēšana.
• Elpošanas atbalsts.
• Epilepsijas lēkmes klīnisko izpausmju ārstēšanu ar pretkrampju līdzekļiem, nepārtrauktu, amplitūdā integrētu EEG (smadzeņu darbības uzraudzību) arvien vairāk izmanto, lai apstiprinātu agrīnu encefalopātiju un prognozētu un interpretētu patoloģiskas kustības..
• Šķidruma ierobežošana pārejošu nieru darbības traucējumu dēļ.
• Hipotensijas ārstēšana ar tilpuma nomaiņu un inotropisku atbalstu.
• Uzraugiet un ārstējiet hipoglikēmiju un elektrolītu līdzsvara traucējumus.

Randomizēti klīniskie pētījumi parādīja, ka viegla hipotermija (atdzesēšana līdz 3–4 ° C) var mazināt smadzeņu bojājumus, ja to sāk pirmajās 6 stundās pēc piedzimšanas.

Hipoksiskās išēmiskās encefalopātijas prognoze jaundzimušajiem

Ar vieglu hipoksiskas išēmiskas encefalopātijas pakāpi var sagaidīt pilnīgu atveseļošanos. Zīdaiņiem, kuriem ir bijusi viegla hipoksiska išēmiska encefalopātija, bet klīniskajā pārbaudē ir pilnībā atveseļojušies un kuri normāli ēd pirmajās 7 dzīves dienās, ir laba ilgtermiņa prognoze, bet, ja klīniskās izmaiņas saglabājas arī pēc 10 dienām, pilnīga atveseļošanās ir maz ticama.

Smagas hipoksiskas išēmiskas encefalopātijas gadījumā mirstība ir 30–40%, un vairāk nekā 80% pārdzīvojušu zīdaiņu ir neiroloģiski un attīstības traucējumi, īpaši cerebrālā trieka. Ja ar MRI 4. – 14. Dienā zīdaiņiem, kas dzimuši termiņā, tiek novērotas divpusējas novirzes bazālās ganglijās un talamā, kā arī demielinizācija iekšējās kapsulas aizmugurējā kājā, pastāv augsts cerebrālās triekas attīstības risks..

Sakarā ar iespējamām medicīniski juridiskām problēmām, kas saistītas ar terminu dzimšanas asfiksija, ir ierosināts, ka zīdaiņiem, kuri dzimšanas brīdī neelpo vai rodas krampji vai citas patoloģiskas neiroloģiskas izpausmes, jāpārbauda iespējamā jaundzimušo encefalopātija. Hipoksisko išēmisko encefalopātiju (HIE) var diagnosticēt tikai tad, ja:
• ir pazīmes, kas liecina par antenatālu hipoksiju (piemēram, pirmsdzemdību asiņošana) vai hipoksiju dzemdību laikā (piemēram, nabas saites prolaps vai nozīmīgi CTG kontūru traucējumi), vai hipoksiju dzemdību laikā (piemēram, pleca distociija);
• reanimācija ir nepieciešama pēc piedzimšanas;
• ir skaidras encefalopātijas pazīmes;
• ir hipoksiska kaitējuma pazīmes citiem orgāniem, piemēram, aknām, nierēm vai sirdij;
• nav identificēti citi pirms vai pēcdzemdību cēloņi;
• atklāja raksturīgās izmaiņas neiroattēlā.

Skābekļa trūkums cilvēka ķermenī dažu sekunžu laikā rada neatgriezenisku kaitējumu. Hipoksiska išēmiska encefalopātija (HIE) dažreiz izklausās kā briesmīgs teikums gan bērnam, gan pieaugušajam. Apskatīsim, kāda veida slimība tā ir, tās simptomi un cik bīstams ir hipoksiski-išēmisks smadzeņu bojājums jebkurā vecumā.

Patoloģijas pazīmes

Skābekļa deficīts neizbēgami ietekmē ķermeņa darbību. Hipoksiski išēmiska encefalopātija jaundzimušajiem notiek bieži: gan zīdaiņiem, gan priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. 10% zīdaiņu, kas to pārcietuši, nākotnē viņiem tiek diagnosticēta cerebrālā trieka. Tāpēc topošajai mātei vajadzētu biežāk apmeklēt svaigu gaisu un stingri ievērot ārsta ieteikumus, lai līdz minimumam samazinātu hipoksijas risku..

Pieaugušajiem ievainojumi vai esošās nopietnas slimības ir bieži sastopams patoloģijas cēlonis. Ja nosmakšanas uzbrukuma laikā palīdzība netiek sniegta laikā, tad pastāv nopietns nāves vai invaliditātes risks. Svarīgu lomu spēlē patoloģijas smagums, jo augstāka tā ir, jo mazāk ir cilvēkam iespēju atgriezties pilnvērtīgā dzīvē..

Kad skābekļa bada notiek centrālās nervu sistēmas vissvarīgākajā daļā, tas noved pie šīs vielas deficīta smadzeņu šūnās, kas palēnina asins plūsmu un visus vielmaiņas procesus. Ar šādu uztura trūkumu smadzeņu neironi dažās orgānu daļās sāk iet bojā, izraisot neiroloģiskus traucējumus..

Tas paātrina smadzeņu edēmas procesu, kas notiek arī asinsrites mazspējas dēļ. Spiediens palielinās, un šūnas sāk ātrāk nomirt. Jo ātrāk process norit, jo vairāk iespēju, ka kaitējums būs neatgriezenisks..

Notikuma cēloņi

Hipoksiska encefalopātija pieaugušajiem un bērniem rodas dažādu iemeslu dēļ. Ir svarīgi tos zināt, lai veiktu visus pasākumus, lai to novērstu..

Pieaugušajiem

Hipoksiska išēmiska encefalopātija rodas uz skābekļa trūkuma fona, kas izraisa šādus iemeslus:

• nosmakšanas stāvoklis;
• nožņaugšanās;
• jebkura veida elpošanas sistēmas mazspēja;
• narkomānija, pārdozēšana;
• asinsrites sistēmas patoloģijas, kas izraisa tās aizsprostojumu vai plīsumu;
• saindēšanās ar cianīdu, oglekļa monoksīdu;
• ilga uzturēšanās kūpošā vietā;
• trahejas traumas;
• sirdskaite;
• slimības, kas izraisa elpošanas sistēmas muskuļu audu paralīzi.

Akūta hipoksiska encefalopātija rodas, ja skābeklis nav piegādāts ķermenim vairākas minūtes. Šī ir smaga patoloģijas gaita, kas visbiežāk beidzas ar nāvi. Atsevišķi gadījumi tika reģistrēti, kad cilvēki izdzīvoja, bet viņiem tas beidzās ar smagu garīgu slimību smagu formu.

Jaundzimušajiem

Šī stāvokļa iemesls tikko dzimušam bērnam var būt:

• aizrīšanās dzemdību laikā vājā dzemdību dēļ;
• priekšlaicīgas dzemdības vai patoloģiski faktori, piemēram, nabas saites prolapss;
• infekcijas ģenēzes slimības mātei;
• fizikālo faktoru diapazons no netīra gaisa līdz radiācijai.

Tā ir asfiksija zīdaiņiem, kas ir visizplatītākais faktors, kas izraisa HIE. Ārsti identificē šādus tā rašanās riska faktorus:

• akūtas formas hipotensija dzemdētājā;
• nepietiekama plaušu attīstība, kas izraisa skābekļa trūkumu asinīs;
• grūtības sirds darbā;
• ievainojums auglim mātes šaurā iegurņa dēļ vai nabas saites problēmu dēļ;
• dzemdību grūtības, trauma, stress;
• hipoksija;
• dzimšanas asiņošana;
• medicīnas personāla nolaidība;
• placentas nobrāzums;
• augļa galvaskausa formas izmaiņas spiediena ietekmē;
• dzimšanas traumas, dzemdes plīsums;
• zema placentas previa.

Smagums un raksturīgie simptomi

Hipoksiski-išēmiskajai encefalopātijai ir 3 smaguma pakāpes, kuras raksturo viņu pašu izpausmes. Pēc viņu teiktā, ārsti bieži sniedz sākotnēju smadzeņu bojājumu raksturojumu un aptuvenu prognozi..

Viegla pakāpe

Ar šo pakāpi pacients:

• skolēns ir paplašināts un plakstiņi ir plaši atvērti;
• uzmanības koncentrēšanās trūkums;
• traucēta kustību koordinācija, klejojoša izturēšanās;
• atklāja miegainību vai paaugstinātu lietojamību;
• augsta uzbudināmības pakāpe;
• apetītes trūkums;
• traucēta smadzeņu asinsriti.

Vidējā pakāpe

Neiroloģija ar to būs izteiktāka, jo smadzeņu piesātinājuma ar skābekli pārkāpums ir ilgāks:

• mazulim ir spontāni kliedzieni bez iemesla;
• aizsardzības un balsta reflekss ir vai nu vājināts, vai vispār nav;
• muskuļu vājuma pazīmes;
• augšējā plakstiņa nokarāšanās;
• paaugstināts cerebrospinālā šķidruma spiediens;
• asiņu metabolisma acidoze;
• neiralģiski uzbrukumi;
• neveiksmes rīšanas procesā.

Smaga pakāpe

Tādos gadījumos sakāve ir smagāka, kas izpaužas kā:

• krampji;
• ādas cianoze;
• samaņas zudums;
• hipertensija;
• motorisko spēju trūkums;
• šķielēt;
• koma vai prekoma;
• skolēnu nereaģēšana uz gaismu;
• elpošanas procesa neveiksme ar smagu aritmiju;
• tahikardijas.

AED ir hipoksiski-išēmiskas encefalopātijas veids maziem bērniem. Tas tiek diagnosticēts gan tūlīt pēc piedzimšanas, gan pirmajā dzīves gadā. PEP attīstās gan dzemdē, gan dzemdību laikā, gan pirmajās 10 dienās pēc piedzimšanas.

Tas var būt trīs smaguma pakāpes ar raksturīgiem simptomiem un turpināties akūtā formā - līdz mēnesim, funkciju agrīnai atveseļošanai - līdz 4 mēnešiem, ar vēlu atveseļošanos - līdz 2 gadiem.

Diagnostika

Perinatālo išēmisko sindromu uz smadzeņu hipoksijas fona sāk diagnosticēt, vizuāli pārbaudot bērnu. Tā tas ir ar pieaugušajiem. Neskatoties uz visiem sasniegumiem medicīnā, unikāls tests, kas precīzi nosaka HIE, vēl nav izgudrots. Visu laboratorijas paņēmienu mērķis ir noteikt, cik smagi ir bojātas smadzenes, kā arī visa ķermeņa pašreizējo stāvokli.

Pētījumu veikšana ir atkarīga no simptomiem un no tā, kā tie attīstījās. Analīžu atšifrēšanai ir īpaši biomarķieri, kas sniedz pilnīgu priekšstatu par DIE pakāpi. Pētījumiem ir nepieciešamas pacienta asinis.

Neiroattēlus veic, izmantojot:

• neirosonogrāfs un / vai MRI, tomogrāfs, kurā parādīti smadzeņu iekšējie bojājumi un izmaiņas tajos;
• Doplers, kas reģistrē smadzeņu asins plūsmas darbu;
• elektroneuromiogrāfs šķiedru jutības noteikšanai nervu sistēmas perifērijā.

Papildus var izmantot:

• elektroencefalogrāfs, lai agrīnā stadijā noteiktu attīstības kavēšanos un vai ir epilepsija;
• video monitorings mazuļu motoriskās aktivitātes izpētei.

Ja nepieciešams, cietušo pārbauda oftalmologs, lai noteiktu redzes nervu un fundūza stāvokli, kā arī ģenētisko slimību klātbūtni šajā jomā..

Ārstēšana un aprūpe

Upuriem būtu jāsaņem īpaša aprūpe, un bērniem, kuriem ir veikta HIE, tā balstās uz uzraudzību:

• istabas temperatūra - ne vairāk kā 25 grādi;
• viņa ērtais stāvoklis, tāpēc ir aizliegta stingra rīstīšanās;
• lai gaisma būtu mīksta un blāva;
• klusums;
• barošana, kurai jābūt saskarei ar ādu un atbilstoši mazuļa vajadzībām;
• elpošana, ja rodas kļūme, kurai pievienots īpašs aparāts.

1. Ķirurģiski, lai atjaunotu un uzlabotu asinsriti smadzenēs. Visbiežāk šajos nolūkos izmanto endovaskulāru paņēmienu, kas nepārkāpj audu integritāti..
2. Medikamenti, zāļu izvēle atkarībā no tā, cik smaga ir bojājuma pakāpe un tā klīniskā aina.
3. Pretkrampju līdzekļiem, kas mazina krampjus. Parasti tas ir fenobarbitāls, kura devu izvēlas individuāli. Ātrākais ir intravenozais ceļš. Bet pašas zāles grūtniecības laikā ir kontrindicētas paaugstinātas jutības, smagas hipoksiskas un hiperkaptiskas elpošanas mazspējas, nieru un aknu darbības traucējumu gadījumā. Lorazepāms var tikt izmantots, tam ir līdzīgs efekts un kontrindikāciju saraksts.
4. Lietojot sirds un asinsvadu zāles, lai palielinātu sistēmisko asinsvadu pretestību un miokarda kontraktilās funkcijas, kas palielina sirds izvadi. Visas šīs grupas narkotikas ietekmē nieres, un pārdozēšanas gadījumā ir grūti paredzēt blakusparādības. Visbiežāk tiek izmantoti dopamīns, dobutamīns.

Turpmāka novērošana

Viņi tiek izrakstīti no slimnīcas tikai pēc pilnīgas fiziskās terapijas kursa pabeigšanas un neiropsihiskās attīstības visaptveroša novērtējuma. Visbiežāk pēc izrakstīšanas pacientiem nav nepieciešama īpaša aprūpe, bet regulāras pārbaudes klīnikā ir obligātas, īpaši bērniem.

Ja slimība bija smaga, bērns tiks uzraudzīts speciālā centrā, kur viņam palīdzēs neiropsihiskās attīstības ārsts.

Krampju ārstēšana ir atkarīga no centrālās nervu sistēmas simptomiem un testa rezultātiem. Tos izraksta tikai ar nelielu novirzi no normas vai pat tās robežās. Fenobarbitāls tiek noņemts pakāpeniski, bet parasti tas ir piedzēries pēc izdalīšanās vismaz 3 mēnešus.

Prognoze un sekas

Pieaugušajiem prognoze ir atkarīga no smadzeņu bojājuma pakāpes no patoloģijas. Perinatālā HIE biežākās sekas ir:

• bērna attīstības kavēšanās;
• smadzeņu disfunkcija attiecībā uz uzmanību, koncentrēšanās uz mācīšanos;
• nestabils ķermeņa iekšējo sistēmu darbs;
• epilepsijas lēkmes;
• hidrocefālija;
• veģetatīvā distonija.

Nav nepieciešams domāt, ka tas ir teikums, pat centrālās nervu sistēmas traucējumi tiek laboti, nodrošinot normālu dzīvi pacientiem. Trešdaļa cilvēku ar šo traucējumu ir pilnībā izārstēti..

Profilakse

Ja mēs runājam par pieaugušajiem, tad visiem preventīvajiem pasākumiem jābūt vērstiem uz pilnīgu sliktu ieradumu noraidīšanu. Tajā pašā laikā jums regulāri jānodarbojas ar sportu, izvairoties no pārmērīga stresa, ēst pareizi, regulāri iziet medicīniskās pārbaudes, lai agrīnā stadijā identificētu bīstamās patoloģijas to veiksmīgai atvieglošanai..

Neviens nav imūns pret ievainojumiem, bet, ja uzvedaties uzmanīgāk, tos var samazināt līdz minimumam.

Samazināt HIE risku jaundzimušajam var tikai viņa māte grūtniecības laikā. Tam jums ir nepieciešams:

• stingri uzraudzīt ikdienas režīmu un personīgo higiēnu;
• atsakieties no nikotīna un alkohola, pat ar viszemākajām devām;
• savlaicīgi iziet medicīniskās pārbaudes un diagnostiku, īpaši pie neirologa;
• uzticēt dzemdības tikai kvalificētam personālam.

Hipoksiska-išēmiska encefalopātija ir bīstama slimība, taču to var novērst un pat izārstēt, bet tikai tad, ja palīdzība tika sniegta laikā un netiek pārkāpti citi medicīniskie ieteikumi.

Hipoksiski-išēmisks centrālās nervu sistēmas bojājums jaundzimušajiem ir ievērojama problēma mūsdienu neonatoloģijā, jo saskaņā ar statistiku gandrīz katram desmitajam jaundzimušajam ir dažas pazīmes, ka hipoksijas dēļ ir traucēta smadzeņu darbība. Starp visiem jaundzimušā perioda patoloģiskajiem stāvokļiem pirmajā vietā ir hipoksiski smadzeņu bojājumi. Īpaši bieži slimība tiek diagnosticēta priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem..

Neskatoties uz diezgan augstu patoloģijas biežumu, efektīvie pasākumi tās apkarošanai vēl nav izstrādāti, un mūsdienu medicīna ir bezspēcīga pret smadzeņu neatgriezeniskiem strukturāliem bojājumiem. Neviena no zināmajām zālēm nevar atjaunot smadzenēs mirušās nervu šūnas, taču pētījumi šajā jomā tiek turpināti, un pēdējās paaudzes narkotikas tiek pakļautas klīniskiem izmēģinājumiem..

Centrālā nervu sistēma (CNS) ir ļoti jutīga pret skābekļa trūkumu asinīs. Pieaugošam auglim un jaundzimušajam nenobriedušām smadzeņu struktūrām ir nepieciešama uzturs pat vairāk nekā pieaugušajam, tāpēc jebkura nelabvēlīga ietekme uz topošo māti vai pašu augli grūtniecības un dzemdību laikā var kaitēt nervu audiem, kas vēlāk izpaužas kā neiroloģiski traucējumi.

hipoksijas piemērs dzemdes dobuma asins plūsmas nepietiekamības dēļ

Hipoksija var būt smaga vai viegla, tā ilgst ilgu laiku vai dažas minūtes dzemdību laikā, bet vienmēr izraisa smadzeņu darbības traucējumus.

Nelielu traumu gadījumā process ir pilnīgi atgriezenisks, un kādu laiku pēc piedzimšanas smadzenes atjaunos savu darbu..

Ar dziļu hipoksiju un asfiksiju (pilnīga smadzeņu skābekļa padeves pārtraukšana) attīstās organiski bojājumi, bieži izraisot jaunu pacientu invaliditāti.

Visbiežāk smadzeņu hipoksija rodas pirmsdzemdību periodā vai dzemdību laikā ar viņu patoloģisko gaitu. Tomēr pat pēc piedzimšanas var notikt hipoksiski-išēmiskas izmaiņas, ja tiek pārkāptas mazuļa elpošanas funkcijas, asinsspiediens pazeminās, rodas asins recēšanas traucējumi utt..

Literatūrā atrodami divi aprakstītās patoloģijas nosaukumi - hipoksiski-išēmisks centrālās nervu sistēmas bojājums un hipoksiski-išēmiska encefalopātija (HIE). Pirmo iespēju biežāk izmanto smagu traucējumu diagnosticēšanā, otro - smadzeņu bojājumu vieglas formas gadījumā.

Diskusijas par hipoksisko smadzeņu bojājumu prognozēm nenoliedz, tomēr uzkrātā neonatologu pieredze rāda, ka bērna nervu sistēmai ir vairāki pašaizsardzības mehānismi un tā pat spēj atjaunoties. Par to liecina fakts, ka ne visiem bērniem, kuri ir pārcietuši smagu hipoksiju, ir izteiktas neiroloģiskas novirzes..

Smagas hipoksijas gadījumā galvenokārt tiek skartas cilmes daļas nenobriedušās struktūras un subkortikālie mezgli, ar ilgstošu, bet ne intensīvu hipoksiju attīstās smadzeņu garozas difūzie bojājumi. Viens no smadzeņu aizsardzības faktoriem auglim vai jaundzimušajam ir asins plūsmas pārdalīšana par labu cilmes struktūrām, tāpēc ar ilgstošu hipoksiju smadzeņu pelēkā viela cieš vairāk.

Neirologu uzdevums, pārbaudot jaundzimušos, kuriem ir bijusi dažāda smaguma hipoksija, ir objektīvi novērtēt neiroloģisko stāvokli, izslēgt adaptīvās izpausmes (piemēram, trīce), kas var būt fizioloģiskas, un identificēt patiesi patoloģiskas izmaiņas smadzeņu darbībā. Diagnosticējot centrālās nervu sistēmas hipoksiskos bojājumus, ārvalstu speciālisti balstās uz patoloģijas pakāpi, krievu ārsti izmanto sindromisku pieeju, norādot uz specifiskiem sindromiem no smadzeņu daļas.

Hipoksiski-išēmiska bojājuma cēloņi un stadijas

Perinatāli centrālās nervu sistēmas bojājumi jaundzimušajiem veidojas nelabvēlīgu faktoru ietekmē dzemdē, dzemdību laikā vai jaundzimušā laikā. Iemesli šīm izmaiņām var būt šādi:

• Asins plūsmas traucējumi dzemdē un placentā, asiņošana grūtniecēm, placentas patoloģija (tromboze), aizkavēta augļa attīstība;
• Smēķēšana, alkohola lietošana, noteiktu zāļu lietošana grūtniecības laikā;
• Masīva asiņošana dzemdību laikā, nabas saites sapīšana ap augļa kaklu, smaga bradikardija un hipotensija zīdainim, dzimšanas trauma;
• Pēc dzemdībām - hipotensija jaundzimušajam, iedzimti sirds defekti, izkliedēta intravaskulāra koagulācija, elpošanas apstāšanās epizodes, traucēta plaušu darbība.

hipoksiski-išēmisku smadzeņu bojājumu piemērs

Sākotnējais HIE attīstības brīdis ir skābekļa deficīts arteriālās asinīs, kas provocē vielmaiņas patoloģiju nervu audos, atsevišķu neironu vai visu to grupu nāvi. Smadzenes kļūst īpaši jutīgas pret asinsspiediena svārstībām, un hipotensija tikai pastiprina esošos bojājumus.

Uz vielmaiņas traucējumu fona notiek audu "paskābināšanās" (acidoze), palielinās smadzeņu edēma un pietūkums, palielinās intrakraniālais spiediens. Šie procesi provocē plašu neironu nekrozi..

Smaga asfiksija ietekmē arī citu iekšējo orgānu darbu. Tātad, sistēmiska hipoksija izraisa akūtu nieru mazspēju cauruļveida epitēlija nekrozes, nekrotisko izmaiņu dēļ zarnu gļotādā, aknu bojājumu dēļ.

Termiņu zīdaiņiem posthipoksiski bojājumi tiek novēroti galvenokārt garozas, subkortikālo struktūru un smadzeņu stumbra rajonā; priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem nervu audu un asinsvadu komponenta nobriešanas dēļ tiek diagnosticēta periventrikulārā leikomalācija, kad nekroze koncentrējas galvenokārt ap smadzeņu sānu kambariem..

Atkarībā no smadzeņu išēmijas dziļuma ir vairākas hipoksiskās encefalopātijas smaguma pakāpes:

1. Pirmās pakāpes - viegli - pārejoši neiroloģiskā stāvokļa traucējumi, kas ilgst ne vairāk kā nedēļu.
2. Otrās pakāpes HIE - ilgst vairāk nekā 7 dienas un izpaužas kā centrālās nervu sistēmas nomākums vai uzbudinājums, konvulsīvs sindroms, īslaicīgs intrakraniāla spiediena paaugstināšanās, autonomās disfunkcijas.
3. Smaga hipoksiski-išēmiska bojājuma forma - apziņas traucējumi (stupors, koma), krampji, smadzeņu edēmas izpausmes ar stumbra simptomiem un vitāli svarīgu orgānu aktivitātes pasliktināšanās.

Centrālās nervu sistēmas hipoksiski-išēmisku bojājumu simptomi

CNS bojājumi jaundzimušajiem tiek diagnosticēti pirmajās zīdaiņa dzīves minūtēs, savukārt simptomi ir atkarīgi no patoloģijas smaguma un dziļuma..

Ar vieglu HIE gaitu stāvoklis saglabājas stabils, saskaņā ar Apgara skalu bērnam tiek piešķirts vismaz 6-7 balles, ir pamanāma cianoze, samazinās muskuļu tonuss. Centrālās nervu sistēmas pirmās pakāpes hipoksisko bojājumu neiroloģiskas izpausmes:

1. Augsta neiro-refleksu uzbudināmība;
2. Miega traucējumi, trauksme;
3. Ekstremitāšu trīce, zods;
4. Ir iespējama regurgitācija;
5. Refleksus var palielināt vai samazināt.

Aprakstītie simptomi parasti izzūd pirmās dzīves nedēļas laikā, bērns kļūst mierīgāks, sāk svarā, bruto neiroloģiski traucējumi neattīstās.

II pakāpe

Ar mērenu smadzeņu hipoksiju smadzeņu depresijas pazīmes ir acīmredzamākas, kas tiek izteiktas dziļākos smadzeņu darbības traucējumos. Parasti HIE otrā pakāpe pavada kombinētās hipoksijas formas, kas tiek diagnosticētas gan intrauterīnās augšanas stadijā, gan dzemdību laikā. Tajā pašā laikā tiek reģistrētas slāpētas augļa sirds skaņas, palielināts ritms vai aritmijas, saskaņā ar Apgara skalu jaundzimušais iegūst ne vairāk kā 5 punktus. Neiroloģiski simptomi ir:

• Refleksijas aktivitātes nomākums, ieskaitot nepieredzējis;
• Muskuļu tonusa samazināšanās vai palielināšanās, spontānas fiziskās aktivitātes var neparādīties pirmajās dzīves dienās;
• Smaga ādas cianoze;
• Paaugstināts intrakraniālais spiediens;
• Autonomi disfunkcija - elpošanas apstāšanās, palielināta sirdsdarbība vai bradikardija, traucēta zarnu kustīgums un termoregulācija, tendence uz aizcietējumiem vai caureju, regurgitācija, lēns svara pieaugums.

intrakraniāla hipertensija, kas pavada smagas HIE formas

Palielinoties intrakraniālajam spiedienam, palielinās mazuļa uztraukums, parādās pārmērīga ādas jutība, tiek traucēts miegs, palielinās zoda, roku un kāju trīce, kļūst pamanāmas fontanelle izspiedes, raksturīgi horizontālie nistagmi un okulomotorie traucējumi. Krampji var būt intrakraniālas hipertensijas pazīmes.

Līdz pirmās dzīves nedēļas beigām jaundzimušā stāvoklis ar otro HIE pakāpi pakāpeniski stabilizējas uz intensīvas ārstēšanas fona, bet neiroloģiskās izmaiņas pilnībā neizzūd. Ar nelabvēlīgu apstākļu kombināciju stāvoklis var pasliktināties ar smadzeņu depresiju, muskuļu tonusa un motora aktivitātes samazināšanos, refleksu samazināšanos, komu..

III pakāpe

Hipoksiska-išēmiska ģenēzes smags perinatālais CNS bojājums parasti attīstās smagas gestozes gadījumā grūtniecības otrajā pusē, ko papildina augsta hipertensija grūtniecei, nieru darbības traucējumi un tūska. Ņemot to vērā, jaundzimušais jau piedzimst ar nepietiekama uztura, intrauterīnās hipoksijas un attīstības kavēšanās pazīmēm. Nenormāla dzemdību gaita tikai pasliktina esošos centrālās nervu sistēmas hipoksiskos bojājumus..

Ar trešo HIE pakāpi jaundzimušajam ir izteiktu asinsrites traucējumu pazīmes, elpošanas nav, tonis un refleksi ir strauji samazināti. Šāds zīdainis neizdzīvos bez steidzamas sirds un plaušu reanimācijas un dzīvībai svarīgo funkciju atjaunošanas..

Pirmajās stundās pēc dzemdībām rodas asa smadzeņu nomākums, rodas koma, ko papildina atonija, gandrīz pilnīga refleksu neesamība, skolēnu dilatācija ar samazinātu reakciju uz gaismas stimulu vai tā neesamību.

Neizbēgami attīstītā smadzeņu edēma izpaužas kā ģeneralizēti krampji, elpošanas un sirdsdarbības apstāšanās. Vairāku orgānu mazspēja izpaužas kā spiediena palielināšanās plaušu artērijās, urīna filtrācijas samazināšanās, hipotensija, zarnu gļotādas nekroze, aknu mazspēja, elektrolītu traucējumi, asins sarecēšanas traucējumi (DIC)..

Smagu išēmisku centrālās nervu sistēmas bojājumu izpausme kļūst par tā saucamo postasfiksijas sindromu - mazuļi ir neaktīvi, nerauda, ​​nereaģē uz sāpēm un pieskārieniem, viņu āda ir bāli cianotiska, un raksturīga vispārēja ķermeņa temperatūras pazemināšanās. Rīšanas un nepieredzēšanas traucējumi, kas padara dabisku barošanu neiespējamu, tiek uzskatīti par nopietnas smagas smadzeņu hipoksijas pazīmēm. Lai glābtu dzīvības, šādiem pacientiem nepieciešama intensīva terapija intensīvajā terapijā, bet nestabils stāvoklis joprojām saglabājas līdz 10. dzīves dienai, un prognoze bieži vien ir slikta.

Visu veidu DIE kursa iezīme tiek uzskatīta par neiroloģiskā deficīta palielināšanos laika gaitā, pat ar intensīvu terapiju. Šī parādība atspoguļo progresējošu neironu nāvi, kas jau ir sabojāti skābekļa trūkuma laikā, un arī nosaka tālāku mazuļa attīstību..

Parasti išēmiski-hipoksiski centrālās nervu sistēmas bojājumi var notikt dažādos veidos:

1. Labvēlīga ar ātru pozitīvu dinamiku;
2. Labvēlīgs kurss ar strauju neiroloģiskā deficīta regresiju, kad izlādes laikā izmaiņas vai nu paliek minimālas;
3. Nelabvēlīgs kurss ar neiroloģisko simptomu progresēšanu;
4. Invaliditāte pirmajā dzīves mēnesī;
5. Latentais kurss, kad pēc sešiem mēnešiem palielinās motora un kognitīvie traucējumi.

• Akūts - pirmais mēnesis.
• Atgūšana - viena gada laikā.
• Attālo seku periods.

Akūtais periods izpaužas visā neiroloģisko traucējumu gammā no tik tikko pamanāmiem līdz komai, atonijai, arefleksijai utt. Atveseļošanās periodā priekšplānā izvirzās pārmērīgas neirorefleksijas uzbudināmības sindroms, konvulsīvs sindroms, hidrocefālija un aizkavēta intelektuālā un fiziskā attīstība. Bērnam augot, simptomi mainās, daži simptomi izzūd, citi kļūst pamanāmāki (piemēram, runas traucējumi).

HIE ārstēšana un prognoze

HIE diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz simptomiem, datiem par grūtniecības un dzemdību gaitu, kā arī īpašām pētījumu metodēm, starp kurām visbiežāk tiek izmantota neirosonogrāfija, ehokardiogrāfija, CT, smadzeņu MRI, koagulogramma, ultraskaņa ar smadzeņu asins plūsmas doplerogrāfiju..

Jaundzimušo centrālās nervu sistēmas išēmisku bojājumu ārstēšana ir liela neonatologu problēma, jo ne ar vienu medikamentu var panākt nervu audu neatgriezenisku izmaiņu regresu. Neskatoties uz to, joprojām ir iespējams vismaz daļēji atjaunot smadzeņu darbību smagās patoloģijas formās..

HIE medicīniskā ārstēšana tiek veikta atkarībā no konkrēta sindroma vai simptoma smaguma.

Ar vieglu vai mērenu slimības pakāpi tiek nozīmēta pretkrampju terapija, diurētiskie līdzekļi, nootropikas, smagai perinatālās encefalopātijas formai nepieciešama tūlītēja reanimācija un intensīva terapija..

Palielinoties nervu sistēmas uzbudināmībai bez konvulsīva sindroma, neonatologi un pediatri parasti aprobežojas ar bērna novērošanu, neizmantojot īpašu terapiju. Retos gadījumos ir iespējams lietot diazepāmu, bet ne uz ilgu laiku, jo šādu zāļu lietošana pediatrijā ir saistīta ar kavēšanos ar turpmāku attīstību.

Varbūt tādu farmakoloģisko līdzekļu iecelšana, kuriem ir kombinēta nootropiska un inhibējoša iedarbība uz centrālo nervu sistēmu (pantogama, fenibuts). Miega traucējumu gadījumā ir atļauts lietot nitrazepāmu un ārstniecības augus nomierinošus līdzekļus - baldriāna ekstraktu, piparmētru, citrona balzamu, mātes sieru. Masāžām, hidroterapijai ir labs nomierinošs efekts.

Smagos hipoksiskos bojājumos papildus pretkrampju līdzekļiem ir nepieciešami pasākumi smadzeņu edēmas novēršanai:

Elpošanas un sirdsdarbības traucējumiem nepieciešami tūlītēji reanimācijas pasākumi, mākslīgās ventilācijas izveidošana, kardiotonisko zāļu ieviešana un šķidruma terapija..

Hipertensijas-hidrocefālijas sindroma ārstēšanā galveno lomu ieņem diurētiskie līdzekļi, un diakarbs tiek uzskatīts par izvēles medikamentu visu vecumu bērniem. Ja zāļu terapija nedod vēlamo rezultātu, tad ir indicēta hidrocefālijas ķirurģiska ārstēšana - manevrēšanas operācijas, kuru mērķis ir cerebrospināla šķidruma izmešana vēdera vai perikarda dobumā.

Ar konvulsīvu sindromu un paaugstinātu CNS uzbudināmību var izrakstīt pretkrampju līdzekļus - fenobarbitālu, diazepāmu, klonazepāmu, fenitoīnu. Jaundzimušajiem parasti piešķir barbiturātus (fenobarbitālu), zīdaiņiem parasti piešķir karbamazepīnu.

Kustību traucējumu sindromu ārstē ar zālēm, kas samazina hipertoniskumu (midokalms, baklofēns), ar hipotensiju, dibazolu, galantamīnu mazās devās. Lai uzlabotu pacienta motorisko aktivitāti, tiek izmantota masāža, terapeitiskie vingrinājumi, fizioterapijas procedūras, ūdens un refleksoloģija.

Garīgā attīstības kavēšanās un runas veidošanās atbilstoši bērna vecumam kļūst pamanāma līdz pirmā dzīves gada beigām. Šādos gadījumos tiek izmantoti nootropie medikamenti (nootropil, encephabol), B grupas vitamīni.Ļoti nozīmīgu lomu spēlē īpašas nodarbības ar skolotājiem un defektologiem, kas specializējas darbā ar bērniem ar attīstības kavēšanos..

Ļoti bieži to bērnu vecāki, kuriem ir veikta perinatālā encefalopātija, saskaras ar daudz dažādu zāļu iecelšanu, kas nebūt ne vienmēr ir pamatoti. Pārmērīga diagnoze, pediatru un neirologu "pārapdrošināšana" noved pie plaša diakarbu, nootropisko līdzekļu, vitamīnu, actovegīna un citu zāļu lietošanas, kas ir ne tikai neefektīvi vieglas HIE gadījumā, bet bieži vien ir kontrindicēti vecuma dēļ..

Centrālās nervu sistēmas hipoksiski-išēmisku bojājumu prognoze ir dažāda: smadzeņu darbības traucējumu regresija ar atveseļošanos un progresēšana ar invaliditāti, kā arī neiroloģisko traucējumu asimptomātiska forma - iespējami minimāli smadzeņu darbības traucējumi.

HIE ilgtermiņa sekas ir epilepsija, cerebrālā trieka, hidrocefālija, garīga atpalicība (oligofrēnija). Oligofrēnijai vienmēr ir noturīgs raksturs, tā ne regresē, un psihomotorās sfēras nedaudz aizkavēta attīstība pirmajā dzīves gadā galu galā var pāriet, un bērns nekādā veidā neatšķirsies no lielākās daļas vienaudžu..

Video: par hipoksiski-išēmisku centrālās nervu sistēmas bojājumu un savlaicīgas ārstēšanas nozīmi

Biežākais perinatālās neiroloģiskās saslimstības un statiskās encefalopātijas cēlonis vecākiem bērniem, ieskaitot krampjus, garīgo atpalicību un dažādus kustību traucējumus, ir hpoksiski-išēmiski smadzeņu bojājumi. Sakarā ar to, ka ir grūti atdalīt hipoksijas darbību no smadzeņu asins plūsmas (MCT) samazināšanās, post-asfiksijas vietā parasti tiek izmantots ietilpīgāks un saturīgāks termins "hipoksiski-išēmiska encefalopātija"..
Pat eksperimentālos pētījumos ir grūti izraisīt asfiksiju bez arteriālās hipotensijas un citiem smadzeņu asins plūsmas sekundāriem traucējumiem..

Dati par mātes slimību ietekmi uz asinsspiedienu un asinsriti, placentas asins plūsmu, augļa skābekļa piegādi, kā arī informācija par notikumiem dzemdību laikā, kas apkopoti, izmantojot biofizikālas metodes nepārtrauktai sirdsdarbības ritma un ritma kontrolei, kā arī bioķīmiskās metodes augļa asiņu gāzes sastāva un pH kontrolei., paplašināja mūsu izpratni par asfiksijas ģenēzes insultu iespējamību.

Šīs metodes ļauj diagnosticēt augļa nosmakšanas epizodes, kas neietekmē mekonija saturu amnija šķidrumā, neizraisa augļa bradikardiju un neizraisa zemu Apgar vērtējumu. Dažos gadījumos pēc dzimšanas asfiksijas sākotnēji nav klīnisku simptomu - un nav nepieciešami tūlītēji reanimācijas pasākumi. Tomēr pirmajās 24 dzīves stundās attīstās hipoksiski-išēmiskās encefalopātijas klīniskās pazīmes..

Tāpēc kļuva nepieciešams izstrādāt precīzus un uzticamus asfiksijas diagnozes kritērijus. Savlaicīga hipoksiski-išēmiska rakstura asiņošanas pareiza prognozēšana un agrīna diagnostika, iespējams, ļaus agrīni iejaukties un apturēt asfiksiju, lai novērstu dziļus anatomiskus vai fizioloģiskus traucējumus, kas izraisa gpoksiski-išēmiskus bojājumus, un sākt ārstēšanu pirms pilnīgas patoloģiskā procesa attīstības..

Pašlaik joprojām tiek pētīta to datu ticamība un derīgums, kas iegūti, veicot uzraudzību dzemdību laikā, un šo datu prognostiskā vērtība attiecībā uz smadzeņu asfiksijas traumu, un tie vēl nav pārliecinoši pierādīti..

Hipoksiski-išēmiskās encefalopātijas patoģenēze bērniem

Skābekļa piegādes smadzenēm ierobežojums, kas saistīts ar skābekļa satura samazināšanos arteriālās asinīs (t.i., hipoksēmiju) vai ar MCT samazināšanos (t.i., išēmiju), izraisa dažādas fizioloģiskas un patoloģiskas izmaiņas bērna smadzenēs. Bojājuma pakāpe, izplatība, kā arī klīnisko simptomu atgriezeniskums ar vai bez ārstēšanas ievērojami atšķiras atkarībā no bērna vecuma, išēmiska insulta sākuma laika un ilguma, papildu izmaiņām, kas rodas citu orgānu un sistēmu mazspējas dēļ, vienlaicīgiem metabolisma traucējumiem (hipoglikēmija) un citiem nelabvēlīgiem fizioloģiskas izmaiņas (hipotermija, arteriāla hipotensija).

Jaundzimušie ir mazāk jutīgi pret hipoksiju nekā pieaugušie. Tiek uzskatīts, ka jaunattīstības smadzeņu paaugstinātā tolerance daļēji atspoguļo tās salīdzinoši zemās enerģijas vajadzības. Turklāt pastāv arī reģionālās atšķirības. Ir pilnīgi acīmredzami, ka jaundzimušajiem un īpaši priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem trūkst tā nervu nervu jutīguma pret hipoksiju, kas tik labi aprakstīts pieaugušajiem..

Smadzeņu asins piegādes pārkāpums palielina išēmisku bojājumu iespējamību visneaizsargātākajām zonām, kas ir smadzeņu artēriju baseinu robežas zonas.

Smadzeņu baltās vielas periventrikulāra mīkstināšana visbiežāk notiek priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Acīmredzot tas ir saistīts ar nepietiekamu asins piegādi smadzeņu apgabalos, kas atrodas uz kaimiņu artēriju baseinu robežas ("ūdensšķirtne"), kur atrodas smadzeņu periventrikulārā baltā materiāla mazo artēriju ventrikulopetālo un ventriculofugal filiāļu termināļi.

Šādu traucējumu biežums priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, salīdzinot ar pilngadīgiem zīdaiņiem, nav saistīts ar dažām anatomiskās struktūras īpatnībām, bet gan ar lielāku perinatālo ievainojumu, asfiksijas, arteriālas hipotensijas un ar to saistīto asinsrites traucējumu biežumu, un tas kalpo kā hipoksiski-išēmisku smadzeņu bojājumu izskaidrojums pilngadīgiem zīdaiņiem ar simetriskiem simptomiem. smadzeņu garozas parasagitāli bojājumi, iesaistot smadzeņu puslodes augšējās mediālās daļas, kas atrodas uz smadzeņu priekšējās, vidējās un aizmugurējās artērijas baseinu robežas. Ūdens slīpuma hipotēze ir diezgan pievilcīga, taču nav tiešu pierādījumu (piemēram, smadzeņu asins plūsmas deficīta mērīšana sistēmiskas hipotensijas laikā) par tās pamatotību..

Anatomiskās struktūras pazīmes maina reakciju uz asfiksijas bojājumiem. Jau tika atzīmēts, ka pilna laika zīdaiņiem, kas dzimuši no 28. līdz 35. grūtniecības nedēļai, ir augsts SEC un IVH attīstības risks, daļēji embrionālās matricas anatomiskās struktūras īpatnību dēļ, kā arī arteriālo, kapilāro un venozo asiņu plūsmas dēļ smadzeņu periventrikulārajos reģionos uz šī ongenezes posmi. Neskatoties uz šādu specifisku ievainojamību, priekšlaicīgi dzimuši bērni ir relatīvi izturīgi pret aprakstītajiem hipoksiski-išēmiskajiem bojājumiem garozas parasagitālajos apgabalos, jo šajā attīstības posmā pastāv bagātīgs labi attīstītu anastomožu tīkls, kas darbojas membrānās starp smadzeņu priekšējās, vidējās un aizmugurējās artērijas zariem..

Atsevišķu smadzeņu reģionu atšķirīgā jutība pret hipoksiju acīmredzot ir saistīta arī ar reģionālās asins plūsmas reakcijas īpatnībām uz asfiksiju. Eksperimentos ar priekšlaicīgi dzimušiem dzīvniekiem tika parādīts, ka asfiksija selektīvi palielina asins plūsmu smadzenēs, bet asins plūsma puslodēs samazinās. Saskaņā ar citiem eksperimentāliem datiem, saglabājot sistēmisko spiedienu normālā līmenī, asfiksija izraisa palielinātu asins plūsmu visos smadzeņu apgabalos, bet galvenokārt smadzeņu puslodes stumbra un dziļo daļu reģionā. Nepietiek datu, lai pamatotu lēmumu par asins plūsmas reģionālajām atšķirībām bērniem ar asfiksiju..

Ir daudz vairāk datu par reģionālajām vielmaiņas vajadzībām, kas maina patofizioloģisko reakciju uz hipoksiju un išēmiju. Ja pieaugušajiem metabolisma procesu aktivitāte garozas pelēkajā vielā ir daudz augstāka nekā baltajā, tad jaundzimušajiem metabolisma ātrums baltajā un pelēkajā vielā ir gandrīz vienāds. Tas norāda uz iespēju, ka jaundzimušajiem ir augstāka balto vielu jutība pret hipoksiju nekā pieaugušajiem. Šīs metabolisma aktivitātes un metabolisma prasību atšķirības bija viens no izskaidrojumiem atšķirīgajai jutībai pret hipoksiski-išēmiskiem bojājumiem. Metabolisma ātrums ir īpaši augsts apakšējo tuberkulu un gliemeņu, vestibulārā aparāta un talama kodolu reģionā..

Tādējādi hipoksiski-išēmisku bojājumu sadalījums smadzenēs daļēji var būt saistīts ar metabolisma aktivitātes palielināšanos un barības vielu nepietiekamu piegādi paaugstinātām vielmaiņas vajadzībām. Saskaņā ar eksperimentālajiem datiem, traucēta centrālās nervu sistēmas darbība notiek pirms nozīmīgu metabolisma traucējumu parādīšanās, tāpēc būtu nepareizi interpretēt smadzeņu funkcijas samazināšanos, pamatojoties tikai uz metabolisma samazināšanos..