Discirkulējošā encefalopātija ir lēnām progresējoša slimība, ko izraisa smadzeņu asinsvadu patoloģija, kurā garozā un subkortikālā struktūrā attīstās strukturālas fokusa izmaiņas.

Slimību raksturo kognitīvo un garīgo funkciju, emocionālās un gribas sfēras pasliktināšanās, ko apvieno ar motora un maņu traucējumiem..

Diagnozi veic neirologs, pamatojoties uz izmeklēšanas datiem, kā arī dažiem instrumentāliem pētījumiem. Discirkulācijas encefalopātija attiecas uz tām slimībām, kuras jāidentificē un jāārstē pēc iespējas agrāk..

Slimības būtība

Kas tas ir un kā tiek ārstēts? Dažādas asinsvadu patoloģijas noved pie tā, ka tiek traucēta asins plūsma tajās. Tajās smadzeņu zonās, kuras saņēma uzturu un skābekli, rodas skābekļa deficīts (hipoksija), kas laika gaitā palielinās. Kritiski samazinoties smadzeņu zonu trofismam, tie izmirst, veidojas audu retināšanas fokusi (leikoaarioze)..

Leikoaraiozes zonas parasti ir maza diametra un dažādās smadzenēs atrodamas vairākos skaitļos. Īpaši ietekmē tās struktūras, kas atrodas uz divu smadzeņu asinsvadu baseinu robežas - rodas no miega artērijas un veido vertebro-basilar artērija.

Ja slimības sākumā slimniekam piegulošās zonas mēģināja aizstāt viņa funkciju, tad savienojumi starp tām tiek zaudēti; beigās viņi sāk izjust arī skābekļa deficītu. Persona kļūst invalīde.

Tādējādi disirculējošās encefalopātijas mehānisms zināmā mērā atgādina insultu, tikai pēdējā gadījumā slimība attīstās akūti arteriālā trauka straujas pārklāšanās dēļ. Ar discirculējošu encefalopātiju artēriju zaru diametrs pakāpeniski samazinās, tāpēc neiroloģiskais deficīts lēnām progresē.

Disirculējošās encefalopātijas cēloņi

Discirkulējošā encefalopātija attīstās slimību un apstākļu dēļ, kad pakāpeniski samazinās vienas vai vairāku artēriju, kas pārvadā asinis smadzenēm, diametrs.

1) Smadzeņu asinsvadu ateroskleroze. Lipīdu metabolisma pārkāpuma dēļ specifiski lipoproteīni tiek nogulsnēti artēriju iekšējā oderē. Viņiem ir tendence patstāvīgi augt (ja tauku metabolisms nav vērsts pareizajā virzienā), tos var sabojāt, izraisot trombozes masas. Tas viss noved pie kuģa lūmena samazināšanās, attiecīgi, līdz smadzeņu zonas hipoksijai. Izlasiet arī smadzeņu asinsvadu aterosklerozes simptomus un ārstēšanu.

2) Intermitējošs (spazmatisks) asinsspiediena paaugstināšanās. Asinsspiediena līmenis tieši ietekmē smadzeņu barošanu (to sauc par smadzeņu perfūzijas spiedienu). Korelācija ir šāda: jo augstāks asinsspiediens ar skaidru cilvēka apziņu, jo lielāka iespējamība, ka asinis tiks “piespiestas” smadzenēs. Lai tas nenotiktu, smadzeņu traukiem jāsaraujas. Bet viņi to nevar izdarīt vienlaikus, un tiek skartas tikai dažas smadzeņu daļas..

Paaugstināts asinsspiediens var novērot ar šādām patoloģijām:

• hipertoniska slimība;
  
• policistisko nieru slimība;
  
• virsnieru audzējs - feohromocitoma;
  
• glomerulonefrīts, īpaši hronisks;
  
• slimība vai Kušinga sindroms.

1) Skriemeļu artēriju patoloģija, kuru dēļ vertebro-basilar baseinā attīstās disirculācijas process. Asins piegādes traucējumu iemesli šajos traukos ir:

• mugurkaula kakla daļas osteohondroze;
  
• mugurkaula kakla daļas ievainojums (ieskaitot neveiksmīgas ārstēšanas gadījumā ar masāžas terapeita vai chiropractor palīdzību);
  
• mugurkaula displastiskās patoloģijas, kas ietekmē mugurkaula kakla daļu;
  
• Chimerli anomālija - 1. kakla skriemeļa struktūras pārkāpums, kura dēļ skriemeļa artērija tiek saspiesta ar noteiktām galvas kustībām;
  
• artēriju malformācijas.

2) Bieža asinsspiediena pazemināšanās (VSD vai citu patoloģiju rezultātā), kā rezultātā samazinās smadzeņu perfūzijas spiediens.

3) Sistēmisks asinsvadu iekaisums.

4) Cukura diabēts, kurā tiek traucēta asinsvadu struktūra, tāpēc attīstās smadzeņu reģionu hipoksija.

5) Pastāvīgas aritmijas formas, kad dažas sirdsdarbības kontrakcijas izvada tik mazus asins apjomus traukos, ka to nepietiek normālai smadzeņu asiņu piegādei.

6) iedzimtas asinsvadu slimības.

7) alkohola lietošana un smēķēšana.

8) Endokrīnās slimības, kuru rezultātā var novērot gan smadzeņu asinsvadu pārmērīgu sašaurināšanos, gan paplašināšanos.

9) traucēta smadzeņu aizplūšana asins recekļu klātbūtnes dēļ smadzeņu artērijās vai vēnās.

Klasifikācija

Atkarībā no pamatcēloņa, disirculējošā encefalopātija var būt:

1. 1) aterosklerozes;
   
2. 2) hipertensija;
   
3. 3) Venoza: attīstās, kad audzēji saspiež ārējās un intrakraniālās vēnas ar plaušu un sirds mazspēju;
   
4. 4) jaukta rakstura (parasti aterosklerozes un hipertensijas formu kombinācija).

Pēc progresēšanas ātruma slimība var būt:

• lēnām progresējoši - posmus nomaina pēc 5 vai vairāk gadiem;
  
• remitējošs (ar saasināšanās un remisijas periodiem);
  
• strauji progresē, kad viens posms aizstāj citu agrāk nekā pēc 2 gadiem.

Lasiet arī smadzeņu encefalopātiju.

Disirculējošās encefalopātijas simptomi

Slimība izpaužas vairākos galvenajos sindromos (to kombinācija ir atkarīga no tā, kuri smadzeņu apgabali tiek ietekmēti). Disirculējošās encefalopātijas klasiskie simptomi ir šādi:

1. 1) Personīgās izmaiņas: jaunas rakstura iezīmes, agresivitāte, aizdomīgums, aizkaitināmība.
   
2. 2) Runas pārkāpums: gan tās izpratne, gan normāla reproducēšana.
   
3. 3) Psihiski traucējumi: cilvēks zaudē spēju pārraidīt informāciju, pārstāj iegaumēt, nevar izmantot jau esošos datus. Viņš zaudē tendenci uz izziņu, izpratni, informācijas apstrādi.
   
4. 4) traucēta dzirde, redze, oža.
   
5. 5) galvassāpes: galvenokārt tempļos un galvas aizmugurē, kamēr acīs var rasties spiediena sajūtas, var būt slikta dūša un vemšana.
   
6. 6) Vestibulārā aparāta traucējumi: reibonis, satriecošs, troksnis ausīs, koordinācijas trūkums.
   
7. 7) Veģetatīvie simptomi: slikta dūša, vemšana, pastiprināta svīšana, sausa mute.
   
8. 8) Miega traucējumi: paaugstināta miegainība, bezmiegs, viegls miegs.
   
9. 9) astēneirotiskais sindroms: emocionāla labilitāte, tas ir, garastāvokļa svārstības, asarība; bieži slikts garastāvoklis.

Atkarībā no to nopietnības simptomus iedala 3 posmos.

Discirkulācijas encefalopātija 1 grāds

Sākumā ir pamanāmi tikai emocionāli traucējumi: cilvēks kļūst whiny, nemierīgs, aizkaitināms, nomākts; viņš bieži ir sliktā garastāvoklī. Viņš nogurst ātrāk, viņam periodiski ir galvassāpes.

Tiek traucētas arī kognitīvās funkcijas: cieš koncentrēšanās spējas, pasliktinās atmiņa, samazinās domāšanas temps; pēc ievērojama garīga stresa cilvēks ātri nogurst. Notikumi sajaucas, joprojām ir iespējams reproducēt sen saņemto informāciju, taču jauna informācija ir sarežģīta. Nestabilitāte, reibonis un nelabums attīstās arī ejot. Miega kļūst traucējoša.

Discirkulācijas encefalopātija 2 grādi

Discirkulācijas encefalopātija 3. pakāpe

Šajā pakāpē dominē vienas smadzeņu daivas bojājuma pazīmes, piemēram, traucēta koordinācija, dzirde, redze, jutība. Cilvēks slikti orientējas vietā un laikā, kļūst pilnīgi apātisks. Citi diez vai atpazīst cilvēku pēc viņa uzvedības un mēģinājumiem sazināties.

Viņš nevar veikt darba aktivitātes, viņš vienkārši neko nedara vai nodarbojas ar kaut ko neproduktīvu. Cilvēks staigā ar apjukamu gaitu, viņam ir grūti sākt kustēties, un tikpat grūti viņam ir apstāties. Viņam ir trīce rokās, var būt parēze. Pacientam ir grūti norīt, viņam ir urīna vai fekāliju nesaturēšana. Šajā posmā krampji ir bieži..

Hipertensīva encefalopātija

Tas attīstās jaunākiem cilvēkiem. Jo vairāk cilvēkam attīstās hipertensīvas krīzes, jo ātrāk slimība progresē. Ar hipertensīvu encefalopātiju cilvēks kļūst neinhibēts, uzbudināts, eiforisks.

Venozā encefalopātija

Ar šo slimības formu dominē galvassāpes, kuras pastiprina klepus un šķaudīšana, reibonis, letarģija, bezmiegs, apātija, slikta dūša, vemšana.

Diagnosticējošā encefalopātija

Discirculācijas encefalopātijas ārstēšana

Ar discirculējošu encefalopātiju obligāti jāievēro zemu kaloriju diēta ar nelielu daudzumu dzīvnieku tauku un ceptu pārtiku, olām. Lai ārstēšana būtu efektīva, noteikti ir jādzīvo aktīvs dzīvesveids, jāsaglabā intelektuālā aktivitāte un nevajag distancēties no mājasdarbu veikšanas.

Narkotiku terapija vadīts atkārtoti, kursos.

1. 1) Terapija, kuras mērķis ir pazemināt spiedienu: "Enalaprils", "Nifedipīns", "Nimodipīns".
   
2. 2) Aterosklerozes ārstēšana: "Lovastatin", "Probucol", "Gemfibrozil".
   
3. 3) narkotiku lietošana, kuras darbība ir paredzēta, lai novērstu trombocītu nogulsnēšanos uz asinsvadu sienām: "Clopidogrel", "Curantil", "Ticlopidiin"
   
4. 4) Antioksidantu terapija: E vitamīns, Actovegin, Mexidol.
   
5. 5) Tādu narkotiku lietošana, kuru mērķis ir uzlabot interneuronālos savienojumus: "Piracetam", "Ginkgo biloba".
   
6. 6) Asinsvadu preparāti: "Vinpocetīns", "Stugeron", "Ksantinola nikotināts".
   
7. 7) Narkotikas, kas ietekmē neironu metabolismu: "Cerebrolizīns", "Cortexin".
   
8. 8) Lai stabilizētu neironu membrānas: "Gliatilin", "Cereton".

Papildus tiek izmantotas fizioterapijas metodes:

• UHF dzemdes kakla asinsvadu rajonā;
  
• elektromiegs;
  
• ietekme uz apkakles zonu ar galvaniskām strāvām;
  
• lāzera terapija;
  
• akupunktūras masāža;
  
• vannas.

Nepieciešama arī vingrošanas terapija, ieskaitot stabilometrisko apmācību reiboņa mazināšanai; psihoterapija.

Ja disirculējošā encefalopātija strauji progresē vai ir bijusi vismaz viena akūtu asinsrites traucējumu epizode, tiek nozīmēta ķirurģiska ārstēšana, kas sastāv no mākslīgas saziņas izveidošanas starp traukiem, lai išēmiskās zonas saņemtu normālu asins piegādi.

Profilakse

Kurš ārsts vērsties, lai ārstētos?

Ja pēc raksta lasīšanas tiek pieņemts, ka jums ir šai slimībai raksturīgi simptomi, jums jāmeklē neirologa padoms.

Discirkulācijas encefalopātija: patoģenēze, patomorfoloģija, klīnika

Hroniskas cerebrovaskulāras slimības, kas ietver smadzeņu nepietiekamas asins piegādes sākotnējās izpausmes (NBCM) un diskulatīvās encefalopātijas (DE), no vienas puses, ir insulta attīstības riska faktors, un, no otras puses, tie ir badošanās cēloņi.

Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas Neiroloģijas pētniecības institūts, Maskava

Hroniskas cerebrovaskulāras slimības, kas ietver smadzeņu nepietiekamas asins piegādes sākotnējās izpausmes (NBCM) un diskulatīvās encefalopātijas (DE), no vienas puses, ir insulta attīstības riska faktors, un, no otras puses, ir pakāpeniskas neiroloģisko un garīgo traucējumu palielināšanās iemesls. Dzīves ilguma palielināšanās, kas pēdējās desmitgadēs novērota ekonomiski attīstītākajās pasaules valstīs, ir saistīta ar cerebrovaskulāru bojājumu relatīvu palielināšanos. Tādējādi hronisku progresējošu smadzeņu asinsvadu slimību problēma tiek izvirzīta par vienu no vadošajām vietām mūsdienu angioneiroloģijā. Šīs problēmas steidzamību nosaka arī tās sociālā nozīmība: neiroloģiski un garīgi traucējumi DE var izraisīt smagu invaliditāti pacientiem.

Jēdziens "discirculatory encephalopathy" smadzeņu un muguras smadzeņu asinsvadu bojājumu klasifikācijā, ko izstrādājis Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas Neiroloģijas zinātniski pētnieciskais institūts, attiecas uz smadzeņu asinsrites patoloģiju, kas attīstās ar vairākiem fokāliem vai difūziem smadzeņu bojājumiem. DE diagnoze tiek noteikta pamata asinsvadu slimības un difūzu fokālo neiroloģisko simptomu klātbūtnē kombinācijā ar smadzeņu simptomiem: galvassāpes, reibonis, troksnis galvā, samazināta atmiņa, veiktspēja un intelekts..

Etioloģija un riska faktori

Galvenie iemesli, kas nosaka DE rašanos un attīstību, ir arteriālā hipertensija (AH) un ateroskleroze. Atkarībā no etioloģijas izšķir hipertensīvu un aterosklerozes encefalopātiju. Lielākajai daļai pacientu ar DE ir noteikti sirds un asinsvadu slimību riska faktori, no kuriem galvenie ir:

• AH (BP 160/95 mm Hg un vairāk);
• hiperholesterinēmija (kopējais holesterīna līmenis 240 mg / dL un vairāk);
• sirds slimības (koronāro artēriju slimība, reimatiski bojājumi, sirds ritma traucējumi utt.);
• diabēts;
• smēķēšana;
• liekais svars (Quetelet indekss ir 30 un lielāks);
• fizisko aktivitāšu trūkums;
• alkohola lietošana;
• ilgstošs un biežs neiropsihisks stress (stress);
• apgrūtināta iedzimtība (insults, miokarda infarkts, hipertensija blakus radiniekiem).

Nosakot akūtas vai hroniskas DE prognozi, ir svarīgi ņemt vērā individuālos riska faktorus un to kombinācijas. Hipokinēzija un aptaukošanās predisponē hronisku slimības gaitu. Bieža un ilgstoša psihoemocionāla pārslodze, alkohola lietošana, smēķēšana un iedzimtība, ko apgrūtina sirds un asinsvadu slimības, veicina akūtu cerebrovaskulāru negadījumu rašanos. Salīdzinot riska faktoru biežumu vīriešiem pacientu grupā ar nelabvēlīgu DE gaitu, emocionālais stress, hipokinēzija, alkohola lietošana, regulāras ārstēšanas neesamība un divu vai vairāku vienlaicīgu slimību klātbūtne bija ievērojami biežāka nekā grupā ar labvēlīgu DE gaitu. Liekais svars, emocionāls stress, iedzimtība, ko apgrūtina sirds un asinsvadu slimības, AH veicināja nelabvēlīgo DE gaitu sievietēm..

Patoģenēze un patomorfoloģija

Visbiežāk DE attīstības cēlonis ir atkārtotas smadzeņu hipertensīvās krīzes, pārejoši išēmiski lēkmes un "nelieli" insulti. Retāk slimība rodas smadzeņu išēmijas pakāpeniskas progresēšanas dēļ..

Ar ilgstošu paaugstinātu asinsspiedienu mainās intracerebrālās un ekstrakraniālās artērijas (miega un skriemeļi), tiek izjaukts to elastīgais rāmis, notiek iekšējās elastīgās membrānas sadrumstalotība un muskuļu slāņa iznīcināšana, gludās muskuļu šķiedras mirst. Rezultātā artērijas pagarinās un paplašinās, kļūst spirālveidīgas. Tad tie tiek deformēti, rodas kunkcijas un starpsienas stenozes, miliāras aneirismas, kuras var salīdzināt ar sava veida laika bumbām, radot reālus artēriju pārrāvuma un smadzeņu asiņošanas draudus. Reizēm vai pastāvīgi tiek traucēta asins plūsma traukos, kas veicina asas sistēmiskā asinsspiediena svārstības, pārejošu smadzeņu asinsrites traucējumu un smadzeņu infarktu rašanos. Ilgstoša hipertensija, turpinot krīzes, noved pie traucētas asinsvadu caurlaidības, asinsizplūduma plazmā, hialinozes vai fibrinoīdās nekrozes. Plasmorāģiju un asiņošanas rezultāts tajās ir skleroze ar lūmena sašaurināšanos vai aizvēršanos.

Cits asinsvadu iznīcināšanas veids ir izolēta artēriju muskuļu membrānas nekroze bez plazmorāģijām. Tā rezultātā smadzenēs veidojas plānsienu trausli trauki ar segmentāliem sašaurinājumiem un liekumiem, krasi izjaucot asins plūsmu smadzeņu mikrovaskulārā. Dažāda rakstura smadzeņu bojājumus, ko izraisa izmaiņas asinsvados hipertensijas gadījumā, sauc par “hipertensīvu angioencefalopātiju”. Tiek atzīmēti nelieli asinsizplūdumi, kuru vietā pēc tam veidojas gliomesodermālas rētas un veidojas spraugas. Mazo intracerebrālo artēriju lūmena sašaurināšanās vai aizvēršanās rezultātā, kas notiek ar biežām hipertensīvām krīzēm, attīstās lacunar infarkti. Vairāku spraugu veidošanās noved pie nelīdzena stāvokļa. Šī ir smaga smadzeņu patoloģija, ko izraisa ilgstoša un pastāvīga hipertensija..

Aterosklerozes encefalopātija rodas išēmiskās hipoksijas dēļ, kas attīstās ar nepietiekamu asiņu piegādi smadzenēm sakarā ar traucētu artēriju caurlaidību. Tas noved pie nervu šūnu išēmiskas atrofijas ar sekundāru glia reakciju, mielīna apvalka un aksiālā cilindra sadalīšanos. Aterosklerozes angioencefalopātijai raksturīga nepilnīgas nekrozes perēkļu kombinācija ar nelielu virspusēju (garozas granulētu atrofiju) un dziļiem infarktiem, un bieži lielākiem garozas-subkortikālās infarktiem [5]..

Klasifikācija

DE nosacīti var iedalīt trīs apakštipos:

• subkortikālā arteriosklerozes encefalopātija (DE Biswanger tips, Biswanger slimība);
• multiinfarkta stāvoklis;
• hroniska cerebrovaskulāra nepietiekamība ar galvas galveno artēriju bojājumiem (aterosklerozes encefalopātija).

Ar subkortikālo arteriosklerotisko encefalopātiju, sakarā ar izmaiņām mazās perforējošās artērijās (sienu sabiezēšana, lūmena sašaurināšanās), rodas difūzs smadzeņu baltas vielas bojājums (vairāki nepilnīgas nekrozes perēkļi, mielīna iznīcināšana). Slimība attīstās hipertensijas pacientiem ar asām asinsspiediena svārstībām. Tipiskas slimības pazīmes ir lēna atmiņas un intelekta traucējumu progresēšana līdz pamatīgai demencei, nestabilitāte ejot un iegurņa traucējumi. Smadzeņu datortomogrāfija atklāj baltās vielas izdalīšanos, it īpaši sānu kambara priekšējo ragu rajonā - tā saukto leikoaraiasis.

Vairāku infarktu stāvokli raksturo vairāku mazu infarktu klātbūtne smadzeņu pusložu, subkortikālo gangliju un ponu pamatnes baltajā vielā. Galvenais tā attīstības iemesls ir arī hipertensija sakarā ar izmaiņām intracerebrālajās artērijās. Vēl viens multi-infarkta stāvokļa attīstības iemesls ir sirds slimības, ko papildina priekškambaru mirdzēšana, kā arī galvas galveno artēriju bojājumi, kas predisponē hemodinamiskiem insultiem un arterioarteriālai embolijai no dezintegrējošām aterosklerozes plāksnēm. Turklāt angiokoagulopātijas dēļ var rasties vairāku infarktu stāvoklis, kura biežākais iemesls ir antifosfolipīdu sindroms..

Hroniska cerebrovaskulāra nepietiekamība uz galvas galveno artēriju patoloģijas fona (tromboze, stenoze, kinks) visbiežāk tiek novērota vertebrobasilar artēriju sistēmā un izpaužas kā pārejošs reibonis, nestabilitāte, ejot, redzes traucējumi (tumšs acīs, "mušu" un gaismas plankumu mirgošana, zudums). skata lauki) un operatīvās atmiņas samazināšanās.

Klīniskā aina. Slimības posmi

Ņemot vērā klīniskās izpausmes, ir trīs DE stadijas. Pirmo posmu raksturo izkliedēti, viegli izteikti smadzeņu bojājuma simptomi: nasolabiālo kroku asimetrija, mēles novirze, anisorefleksija utt. Tajā pašā laikā, tāpat kā pacientiem ar NPNCM, sūdzības par galvassāpēm, reiboni, troksni galvā, atmiņas zudumu (nav profesionāli ) un izpildījums. Pacienti ir bezrūpīgi, aizkaitināmi, asarīgi, viņu garastāvoklis bieži ir nomākts. Viņiem ir grūti pāriet no vienas aktivitātes uz otru. Šī DE posma diferenciācija ar NPNCM ir iespējama, ja ir atsevišķi organisko smadzeņu bojājumu simptomi un pastāvīgi subjektīvi traucējumi, kas neizzūd pēc atpūtas. Asteniskos stāvokļus neirozes atšķirībā no DE raksturo lielāka labilitāte un atkarība no psihogēnām ietekmēm.

Otrajā slimības stadijā ir progresējoši atmiņas traucējumi, ieskaitot profesionālo atmiņu. Interešu loks sašaurinās, parādās domāšanas viskozitāte, strīdīgums, cieš intelekts, mainās pacienta personība. Raksturīga ir miegainība dienā ar sliktu nakts miegu. Salīdzinot ar pirmo DE stadiju, organiskie neiroloģiskie simptomi pastiprinās, to skaits palielinās. Parādās viegla dizartrija, patoloģiski refleksi, amiostatiski simptomi: bradikinēzija, muskuļu tonusa viskozitāte. Ja pirmajā DE posmā darba spējas galvenokārt tiek saglabātas, tad otrajā posmā tās tiek ievērojami samazinātas.

Slimības trešajā posmā bruto izkliedētās izmaiņas smadzeņu audos izraisa ne tikai smadzeņu bojājumu organisko simptomu skaita un smaguma palielināšanos un garīgo traucējumu saasināšanos (līdz demencei), bet arī neiroloģisko sindromu attīstību: pseidobulba, ekstrapiramidālā, smadzenīšu utt. Pseidobulba sindroms (disfonija, dizartrija un disfāgija apvienojumā ar perorāla automātisma simptomiem, pastiprinātiem rīkles un mandibulāriem refleksiem, vardarbīgu raudāšanu un smiekliem) attīstās ar vairākām mazām fokusa izmaiņām abu pusložu vai smadzeņu stumbra baltajā vielā, iznīcinot supranukleāros ceļus abās pusēs. Dažādi ekstrapiramidāli simptomi: mainīga gaita, vispārējs stīvums, kustības palēnināšanās, trīce utt. Rodas, kad tiek ietekmēti subkortikālie mezgli. Vestibulo-cerebellar sindroms izpaužas kā reibonis, nestabilitāte, satriecoša ejot, un to izraisa vestibulo-cerebellar struktūru bojājumi.

Lielu vietu DE klīniskajā attēlā ieņem emocionāli un personīgi traucējumi. Sākotnējās slimības stadijās tos pārstāv astēnisko simptomu komplekss, literatūrā no 40. līdz 60. gadam minēti kā "aterosklerozes cerebrostēnija", "smadzeņu aterosklerozes neirastēniskais posms". Astēniskais sindroms bieži tiek kombinēts ar depresīvu. Pakāpeniski palielinās tādas personības izmaiņas kā egocentriskums, emocionālās kontroles pārkāpums, ko papildina afektīvo izpausmju rupjība, to nepietiekamība. Nākotnē ir emocionālās reaktivitātes samazināšanās, pārvēršanās emocionālā trulumā, apātijā, aspontanitātē, kas apvienojumā ar garīgās, motoriskās un runas aktivitātes samazināšanos raksturo tā saukto psihoorganisko frontālo sindromu, kas ir raksturīgākais subkortikālās arteriosklerozes encefalopātijai (Bisvangera slimība)..

DE gaita kopumā tiek vērtēta kā progresējoša, tomēr slimības ietvaros var izdalīt trīs galvenos slimības attīstības variantus.

• paroksizmāla, pamazām, savlaicīgi izvēršoties kā smadzeņu hipertensīvo krīžu virkne, pārejoši išēmiski lēkmes, "mazi" un "lieli" insulti ar pakāpenisku neiroloģiskā deficīta un garīgo traucējumu palielināšanos, jaunu simptomu parādīšanos, kognitīvo traucējumu palielināšanos un personības degradāciju;
• lēnām pieaugoši simptomi, galvenokārt kognitīvie traucējumi;
• starpposma variants.

Pacientiem ar dažāda veida DE ir noteiktas klīnisko simptomu un slimības gaitas pazīmes. Subkortikālās arteriosklerozes encefalopātijas kaleidoskopiski daudzveidīgā attēla centrālais fragments ir progresējoši kognitīvi traucējumi līdz pat demences attīstībai. To apvieno ar vairākām neiroloģiskām izpausmēm: subkortikāls sindroms, kas izpaužas kā muskuļu tonusa palielināšanās atbilstoši plastiskajam tipam un raksturīgām gaitas izmaiņām, kuras dažreiz papildina ar “frontālās” ataksijas-apraksijas pazīmēm, emocionāliem-gribasspēka un personiskiem traucējumiem (aspontanitāte, apātija, interešu loka sašaurināšanās, visu palēnināšanās. garīgie procesi); viegla parēze; pseidobulba sindroms; iegurņa traucējumi.

Subkortikālās arteriosklerozes encefalopātijas pamatā ir smadzeņu pusložu baltas vielas difūzie bojājumi (nepilnīga nekroze, difūzā spongoze, perivaskulārās encefalolīzes un demielinizācijas perēkļi)..

Pēc etioloģiskā pamata var izdalīt trīs vairāku infarktu stāvokļu variantus:

• ar arteriālu hipertensiju (lakūnas stāvoklis);
• ar aterosklerozi;
• ar angiokoagulopātijām.

Lakārā stāvokļa klīnisko ainu attēlo pseidobulba sindroms, parēze, smadzenīšu simptomi un iegurņa traucējumi. Atšķirībā no subkortikālās arteriosklerozes encefalopātijas, kognitīvie traucējumi lakunārā stāvoklī parasti nesasniedz demences pakāpi. Slimības gaitu raksturo nevis pakāpeniska, bet pakāpeniska simptomu palielināšanās, un katrs "solis" ir balstīts uz jauna insulta attīstību.

Vairāku infarktu stāvoklim ar aterosklerozi, kas rodas ar ekstrakraniālo artēriju bojājumiem, raksturīga dažāda lieluma un lokalizācijas smadzeņu infarktu attīstība. Klīniskais attēls izpaužas ar dažādiem neiroloģiskiem simptomiem, augstāku garīgo funkciju fokusa traucējumiem (afāzija, agrāfija, apraksija utt.), Atmiņas zudums.

Termins "discirkulējošā encefalopātija" attiecas uz cerebrovaskulāru patoloģiju, kas attīstās ar vairākiem fokāliem vai difūziem smadzeņu bojājumiem. DE diagnoze tiek noteikta pamata asinsvadu slimības un difūzu fokālo neiroloģisko simptomu klātbūtnē kombinācijā ar smadzeņu simptomiem: galvassāpes, reibonis, troksnis galvā, samazināta atmiņa, veiktspēja un intelekts.

Encefalopātija

Discirkulējošā encefalopātija ir izplatīta neiroloģiska slimība, ko izraisa lēni progresējoša dažādu etioloģiju hroniska cerebrovaskulāra negadījums..

Asinsvadu neiroloģiskās patoloģijas vispārējā struktūrā diskulatīvās encefalopātijas ieņem pirmo vietu biežuma ziņā vispārējā populācijā. Slimību biežāk reģistrē gados vecākiem cilvēkiem, taču pēdējos gados ir palielinājies diskrecionālās encefalopātijas gadījumu skaits vecuma grupā līdz 40 gadiem..

Lai savlaicīgi atklātu disirculējošo encefalopātiju, personām, kurām ir risks, ieteicams regulāri veikt neirologa profilaktiskas pārbaudes..

Asins piegāde smadzenēm notiek caur četrām artērijām (divām iekšējām miega artērijām no kopējās miega artērijas sistēmas un divām mugurkaula artērijām no subklaviālās artērijas sistēmas). Miega artērijas nodrošina 70–85% smadzeņu asins plūsmas. Skriemeļu artērijas, kas veido vertebrobasilar baseinu, piegādā asinis smadzeņu aizmugurējām daļām (kakla muguras smadzenēm un smadzenītēm, medulla oblongata) un nodrošina 15–30% asins plūsmas smadzenēs. Smadzeņu audos asinis piegādā artērijas, kas stiepjas no Vilisa loka, ko veido lielās artērijas netālu no galvaskausa pamatnes. Atpūtas smadzenes patērē 15% no asins tilpuma un tajā pašā laikā 20-25% no skābekļa, kas iegūts, elpojot. No smadzeņu iekšējām un ārējām vēnām asinis nonāk smadzeņu venozajos sinusos, kas lokalizējas starp dura mater loksnēm. Asins aizplūšana no galvas un kakla tiek veikta caur jūga vēnām, kas pieder pie augstākās vena cava sistēmas un atrodas uz kakla..

Smadzeņu asinsrites pasliktināšanās gadījumā uz noteiktu faktoru nelabvēlīgās ietekmes fona tiek traucēta smadzeņu audu trofisms, attīstās hipoksija, kas nozīmē šūnu nāvi un smadzeņu audu retifaktūras perēkļu veidošanos. Smadzeņu dziļo reģionu hroniska išēmija kļūst par smadzeņu garozas un subkortikālo gangliju savienojumu traucējumu cēloni, kas, savukārt, kalpo par galveno disfunkcionālās encefalopātijas sākuma patoģenētisko mehānismu..

Cēloņi un riska faktori

Galvenais disirculējošās encefalopātijas cēlonis ir hroniska smadzeņu išēmija. Apmēram 60% pacientu šo slimību izraisa aterosklerozes izmaiņas smadzeņu asinsvadu sieniņās..

Ja nav savlaicīgas adekvātas ārstēšanas, pastāv risks saslimt ar asinsvadu demenci.

Turklāt discirculācijas encefalopātija bieži notiek uz hroniskas arteriālas hipertensijas fona (smadzeņu asinsvadu spastiska stāvokļa rezultātā, kas noved pie smadzeņu asins plūsmas samazināšanās) ar hipertensiju, policistisko nieru slimību, hronisku glomerulonefrītu, feohromocitomu, Itsenko-Kušinga slimību..

Citas slimības, kas var izraisīt patoloģisko procesu, ir mugurkaula osteohondroze, Kimmerli anomālija, mugurkaula artērijas attīstības anomālijas, displastiskas dabas mugurkaula kakla daļas nestabilitāte, kā arī pēc mugurkaula ievainojuma. Discirkulācijas encefalopātija var attīstīties pacientiem ar cukura diabētu, īpaši gadījumos, kad pacientam attīstās diabētiska makroangiopātija. Pie citiem slimības cēloņiem pieder sistēmisks vaskulīts, iedzimta angiopātija, galvaskausa galvas smadzeņu trauma, išēmiska sirds slimība, aritmijas.

Pie riska faktoriem pieder:

• ģenētiskā predispozīcija;
• hiperholesterinēmija;
• liekais svars;
• fizisko aktivitāšu trūkums;
• pārmērīgs garīgais stress;
• slikti ieradumi (īpaši alkohola lietošana);
• slikta uztura.

Slimības formas

Atbilstoši etioloģiskajam faktoram, disirculējošā encefalopātija ir sadalīta šādos veidos:

• aterosklerozes - visizplatītākā forma, ar slimības progresēšanu smadzeņu funkcijas pasliktinās;
• hipertensīvs - var parādīties jaunībā, saasināties hipertensīvu krīžu laikā; pastāv intelektuālo un atmiņas traucējumu progresēšanas risks līdz pat pamatīgai demencei;
• venozās - smadzeņu funkcijas pasliktinās uz tūskas fona, kas attīstās sakarā ar apgrūtinātu asiņu aizplūšanu;
• jaukts - apvieno aterosklerozes un hipertensijas formu iezīmes.

Sākotnējās slimības stadijās pacientiem tiek parādīta spa ārstēšana.

Atkarībā no kursa rakstura slimība var būt lēnām progresējoša (klasiska), remitējoša un ātri progresējoša (galopējoša).

Slimības posmi

Disirculējošās encefalopātijas laikā tiek noteikti trīs posmi.

1. Bez neiroloģiskā stāvokļa izmaiņām; adekvāta ārstēšana parasti ļauj sasniegt pastāvīgu ilgstošu remisiju.
2. Tiek novērota sociālās nepareizas pielāgošanās sākšanās, objektīvi neiroloģiski traucējumi, saglabājas spēja pašapkalpot.
3. Asinsvadu demences attīstība, neiroloģisko traucējumu saasināšanās, pilnīga pacienta atkarība no citiem.

Disirculējošās encefalopātijas simptomi

Discirkulācijas encefalopātiju raksturo traucēta kognitīvā funkcija, kustību traucējumi un emocionāli traucējumi.

Ir raksturīgs pakāpenisks un grūti pamanāms patoloģiskā procesa attīstības sākums. Sākotnējā diskulatīvās encefalopātijas stadijā klīniskajā attēlā parasti dominē emocionālās sfēras traucējumi. Aptuveni 65% pacientu sūdzas par depresiju un sliktu garastāvokli. Tiem raksturīga fiksācija uz nepatīkamām somatiskas dabas sajūtām (muguras, locītavu, iekšējo orgānu sāpēm, galvassāpēm, troksni vai zvana ausīs utt.), Ko ne vienmēr izraisa esošās slimības. Depresīvs stāvoklis disirculējošā encefalopātijā, kā likums, notiek neliela psihotraumatiska cēloņa ietekmē vai spontāni, to ir grūti labot, izmantojot antidepresantus un psihoterapeitiskos paņēmienus. 20% gadījumu depresijas smagums sasniedz ievērojamu pakāpi.

Pacientiem ar sākotnējiem discirkulējošās encefalopātijas paasinājumiem bieži izraisa psihoemocionāla pārmērīga slodze, arodslimību izraisīti draudi.

Pie citiem simptomiem sākotnējā stadijā var minēt uzbudināmību, agresijas uzliesmojumus, pēkšņas garastāvokļa svārstības, nekontrolējamas raudāšanas gadījumus nenozīmīgu iemeslu dēļ, uzmanības novēršanu, paaugstinātu nogurumu, miega traucējumus. 90% pacientu tiek novēroti atmiņas traucējumi, samazināta uzmanības koncentrācija, grūtības plānot un / vai organizēt jebkādas aktivitātes, ātrs nogurums intelektuālās slodzes laikā, domāšanas tempu palēnināšanās, samazināta kognitīvā aktivitāte, grūtības pāriet no viena veida darbības uz otru. Dažreiz ir paaugstināta reakcija uz ārējiem stimuliem (skaļa skaņa, spilgta gaisma), sejas asimetrija, mēles novirze no viduslīnijas, okulomotoriski traucējumi, patoloģisko refleksu parādīšanās, nestabilitāte ejot, slikta dūša, vemšana un reibonis ejot..

II pakāpes discirkulējošo encefalopātiju raksturo kognitīvo un kustību traucējumu saasināšanās. Ir ievērojama atmiņas un uzmanības pasliktināšanās, manāms intelektuālais pasliktināšanās, grūtības veikt iepriekš iespējamos intelektuālos uzdevumus, apātija, intereses zudums par iepriekšējiem hobijiem. Pacienti nespēj kritiski novērtēt savu stāvokli, pārvērtē intelektuālās iespējas un veiktspēju, viņiem raksturīgs egocentrisms. Ar patoloģiskā procesa progresēšanu pacienti zaudē spēju vispārināt, orientēties laikā un telpā, tiek atzīmēts miegainība dienā un slikts nakts miegs. Tipiska disirculējošās encefalopātijas izpausme šajā posmā ir lēna pārvietošanās, staigājot pa maziem soļiem ("slēpotāja gaita"). Pastaigas laikā pacientam ir grūti sākt kustēties un tikpat grūti apstāties. Tajā pašā laikā netiek novēroti motora traucējumi augšējo ekstremitāšu darbā..

Asinsvadu neiroloģiskās patoloģijas vispārējā struktūrā pirmajās parādīšanās pakāpēs ir discirkulācijas encefalopātija.

Pacientiem ar III pakāpes diskulatīvo encefalopātiju tiek novēroti izteikti domāšanas traucējumi un tiek zaudēta spēja strādāt. Ar tālāku patoloģiskā procesa progresēšanu tiek zaudēta spēja pašapkalpot. Pacienti ar šo slimības stadiju bieži nodarbojas ar kaut kādām neproduktīvām darbībām, taču vairumā gadījumu viņiem nav motivācijas veikt kādu nodarbošanos, vienaldzība pret apkārt notiekošajiem notikumiem, apkārtējiem un sevi. Smagi runas traucējumi, urīna nesaturēšana, trīce, parēze vai ekstremitāšu paralīze, pseidobulba sindroms un dažos gadījumos attīstās epileptiformas lēkmes. Pacienti bieži nokrīt ejot, īpaši pagriežoties un apstājoties. Ja diskulatīvā encefalopātija tiek kombinēta ar osteoporozi, šādu kritienu laikā rodas lūzumi (visbiežāk - gūžas kaula lūzums).

Galvenās slimības neiroloģiskās izpausmes ir cīpslu refleksu revitalizācija, refleksoģenētisko zonu paplašināšana, vestibulārie traucējumi, muskuļu stingrība, apakšējo ekstremitāšu kloni.

Diagnostika

Disirculējošās encefalopātijas diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz smagiem slimības simptomiem sešus mēnešus vai ilgāk.

Diagnozei tiek apkopotas sūdzības un anamnēze. Tā kā izziņas traucējumi slimības agrīnajā stadijā pacientam un viņa mīļajiem var palikt nepamanīti, ieteicams veikt īpašus diagnostiskos testus. Piemēram, pacientam tiek lūgts pēc ārsta atkārtot atsevišķus vārdus, uzzīmēt ciparnīcu ar bultiņām, kas norāda noteiktu laiku, un tad atkal atsaukt atmiņā vārdus, kurus pacients atkārtoja pēc ārsta utt..

Galvenais disirculējošās encefalopātijas cēlonis ir hroniska smadzeņu išēmija..

Tiek veikta galvas un kakla asinsvadu Doplera ultraskaņa, smadzeņu asinsvadu dupleksa skenēšana un magnētiskās rezonanses angiogrāfija. Vairākos gadījumos tiek izrakstīta datortomogrāfija, kas ļauj novērtēt smadzeņu bojājuma pakāpi un noteikt diskulatīvās encefalopātijas stadiju (slimības I stadijā tiek noteikti nelieli smadzeņu organiskie bojājumi, II vietā - mazi perēkļi ar mazu baltas vielas blīvumu, smadzeņu vagu un ventrikulāciju paplašināšanās). III posms - smaga smadzeņu atrofija).

Smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlveidošana ļauj diferencējošo encefalopātiju diferencēt ar Alcheimera slimību, Kreicfelda-Jakoba slimību, izplatītu encefalomielītu. Visuzticamākās pazīmes, kas norāda uz šo slimību, ir "kluso" smadzeņu infarktu perēkļu noteikšana.

Saskaņā ar indikācijām tiek izrakstīta elektroencefalogrāfija, ehoencefalogrāfija, rheoencefalogrāfija.

Etioloģiskā faktora identificēšanai nepieciešama kardiologa konsultācija ar asinsspiediena mērīšanu, elektrokardiogrammas veikšanu, koaguloloģiskiem asins analīzes, bioķīmiskiem asins testiem (kopējā holesterīna, augsta un zema blīvuma lipoproteīnu, glikozes noteikšana). Lai precizētu diagnozi, var būt nepieciešams konsultēties ar oftalmologu, veicot oftalmoskopiju un redzes lauku noteikšanu. Lai noteiktu neiroloģiskus traucējumus, nepieciešama neiroloģiska konsultācija.

Discirculācijas encefalopātijas ārstēšana

Disirculējošās encefalopātijas ārstēšana ir vērsta uz etioloģiskā faktora novēršanu, smadzeņu asinsrites uzlabošanu, nervu šūnu aizsardzību no hipoksijas un išēmijas..

Atpūtas smadzenes patērē 15% no asins tilpuma un vienlaikus 20-25% no skābekļa, kas iegūts, elpojot.

Sākotnējās slimības stadijās pacientiem tiek parādīta spa ārstēšana.

Slimības patoģenētiskās terapijas pamats ir zāles, kas uzlabo smadzeņu hemodinamiku (kalcija kanālu blokatori, fosfodiesterāzes inhibitori). Kad tiek konstatēta palielināta trombocītu agregācija, tiek izmantoti antitrombocītu līdzekļi. Ar arteriālo hipertensiju - antihipertensīvie līdzekļi, kas palīdz novērst komplikāciju attīstību un palēnināt slimības progresēšanu. Augstas holesterīna koncentrācijas gadījumā asinīs, kas nesamazinās, ievērojot diētu, tiek izrakstītas lipīdu līmeni pazeminošas zāles. Nootropics tiek izmantoti, lai samazinātu kognitīvo traucējumu smagumu.

Šādu zāļu piemērs ir Gliatilīns. Gliatilīns ir oriģināls nootropisks medikaments ar centrālu darbību, kura pamatā ir holīna alfoserāts. Gliatilin lietošana palīdz novērst reiboni, galvassāpes un nestabilitāti staigājot. Ārstēšanas laikā paaugstinās vitalitāte, uzlabojas domas procesi, tiek atjaunota īstermiņa un ilgtermiņa atmiņa. Gliatiilīna fosfāta formula veicina labāku zāļu uzsūkšanos un ļauj ātri nodot aktīvo vielu uz centrālo nervu sistēmu. Gliatilīns paātrina nervu impulsu pārnešanu starp neironiem, aizsargā tos no bojājumiem un pozitīvi ietekmē šūnu membrānu struktūru. Gliatilīns ir labi panesams un jau sen ir sevi pierādījis kā efektīvu līdzekli cīņā pret diskulatīvās encefalopātiju..

Reibuma gadījumā tiek parakstītas vazoaktīvās un vegetotropās zāles. Emocionālās sfēras traucējumu klātbūtnē tiek norādīti antidepresanti ar analeptisku efektu, ko lieto no rīta, un antidepresanti ar sedatīvu efektu, kas tiek lietoti pēcpusdienā. Parādīta vitamīnu terapija.

No fizioterapijas metodēm efektīva ir zāļu elektroforēze, magnetoterapija, skābekļa terapija, refleksoloģija un balneoterapija..

Smadzeņu diskulatīvās encefalopātijas psihoterapijas galvenie mērķi ir psiholoģiska adaptācija vidē, garīga un sociāla readaptācija, astēnisko izpausmju novēršana.

Kad iekšējās miega artērijas lūmenis sašaurinās līdz 70% un slimība strauji progresē, tiek indicēta ķirurģiska ārstēšana (miega artērijas endarterektomija, ekstrakraniālas anastomozes veidošanās). Skriemeļu artērijas anomāliju gadījumā tiek veikta tās rekonstrukcija.

Ar kustību traucējumiem ir norādīti terapeitiskie vingrinājumi ar pakāpenisku slodzes palielināšanos, līdzsvara terapija.

Slimību biežāk reģistrē gados vecākiem cilvēkiem, taču pēdējos gados ir palielinājies diskrecionālās encefalopātijas gadījumu skaits vecuma grupā līdz 40 gadiem..

Ārstēšanas efektivitātes priekšnoteikums ir slikto ieradumu noraidīšana, liekā ķermeņa svara korekcija, diētas ievērošana ar dzīvnieku tauku ierobežošanu, holesterīnu saturošiem pārtikas produktiem, galda sāls. Pacientiem ar sākotnējiem discirkulācijas encefalopātijas paasinājumiem bieži izraisa psihoemocionālais pārmērīgs treniņš, arodslimību draudi (darbs naktī, vibrācija, darbs paaugstinātas gaisa temperatūras apstākļos, paaugstināts trokšņa līmenis), tāpēc ieteicams izvairīties no šiem nelabvēlīgajiem faktoriem..

Iespējamās komplikācijas un sekas

Ja nav savlaicīgas adekvātas ārstēšanas, pastāv risks saslimt ar asinsvadu demenci.

Strauja patoloģiskā procesa progresēšana, uz kuras fona attīstās smadzeņu diskulatīvās encefalopātija (išēmiski insulti, sistēmiskas saistaudu slimības, ļaundabīgas arteriālās hipertensijas formas), noved pie invaliditātes.

Prognoze

Savlaicīga, pareizi izvēlēta ārstēšana slimības I un II stadijā var ievērojami palēnināt patoloģiskā procesa progresēšanu, novērst invaliditāti un palielināt pacientu dzīves ilgumu, nemazinot tā kvalitāti. Prognoze pasliktinās ar akūtiem smadzeņu asinsrites traucējumiem, hipertensīvām krīzēm, slikti kontrolētu hiperglikēmiju.

Profilakse

Lai novērstu diskulatīvās encefalopātijas attīstību, ieteicams:

• savlaicīga slimību ārstēšana, kas var izraisīt disirculējošas encefalopātijas attīstību;
• pietiekamas fiziskās aktivitātes;
• sabalansēta diēta;
• ķermeņa svara korekcija;
• sliktu ieradumu noraidīšana;
• racionāls darba un atpūtas režīms.

Lai agrīni atklātu disirculējošo encefalopātiju, ieteicams regulāri veikt neirologa profilaktiskus izmeklējumus riska grupai (pacientiem ar hipertensiju, cukura diabētu, aterosklerozes un asinsvadu izmaiņām, gados vecākiem cilvēkiem)..

Smadzeņu discirkulējošā encefalopātija - cēloņi, simptomi, diagnoze un ārstēšanas standarti

Smadzeņu nervu audu hroniskus bojājumus, kas nepārtraukti progresē, sauc par asinsvadu (discirculatory) encefalopātiju. Starp visām neiroloģiskā profila slimībām tas ieņem pirmo vietu diagnozes biežumā pasaulē. Discirkulējošā encefalopātija atkarībā no simptomu nopietnības tiek sadalīta trīs grādos, no kuriem katrs atbilst noteiktām pazīmēm.

Kas ir discirculācijas encefalopātija

DEP ir smadzeņu bojājuma sindroms, kas laika gaitā var progresēt. Asinsvadu encefalopātija (ICD-10 I 67 kods) izraisa smadzeņu audu struktūras izmaiņas, kas ietekmē orgānu funkciju kvalitāti. Slimībai ir trīs grādi, vairāki veidi un atšķirīga prognoze katra posma atveseļošanai. Ja ārstēšana netiek veikta, slimība nesen veselīgu cilvēku noved pie demences un absolūtas nespējas sociālajā dzīvē..

Iemesli

Asinsvadu encefalopātija rodas smadzeņu asinsrites traucējumu dēļ, kas rodas vai nu vēnās, vai smadzeņu lielajos traukos. Starp encefalopātijas cēloņiem ārsti izšķir:

• arteriāla hipertensija;
• smadzeņu ateroskleroze;
• smadzeņu asinsvadu vaskulīts;
• alkoholisms;
• hroniska išēmija;
• neirocirkulācijas (veģetatīvi-asinsvadu) distonija;
• mugurkaula kakla daļas osteohondroze;
• ilgstoši emocionāli traucējumi.

Simptomi

Katrs no discirculācijas (asinsvadu) encefalopātijas posmiem norāda uz savām raksturīgajām slimības pazīmēm. Tomēr var atšķirt arī vispārējos DEP simptomus, kas slimības progresēšanas laikā ir atšķirīgā smaguma pakāpē:

• reibonis, galvassāpes;
• uzmanības pārkāpšana;
• izziņas aktivitātes traucējumi;
• veiktspējas zaudēšana;
• depresija;
• izziņas traucējumi;
• sociālās adaptācijas atteikums;
• pakāpeniska neatkarības zaudēšana.

MR pazīmes, kas liecina par discirculācijas encefalopātiju

Ja rodas iepriekš minētie simptomi, jums nekavējoties jāsazinās ar neirologu, kurš nosūtīs jums papildu instrumentālos pētījumus. MRI skenēšanas laikā ārsts var aizdomas par discirkulācijas izmaiņām, pamatojoties uz īpašām MR pazīmēm:

• asinsvadu hipotensīvi ieslēgumi;
• hidrocefālijas pazīmes;
• kalcifikāciju (aterosklerozes plāksnes) klātbūtne;
• sašaurināšanās vai aizsprostojums skriemeļu, bazilāru, miega artērijās.

CT pazīmes

Datortomogrāfija var palīdzēt noteikt smadzeņu bojājumu apmēru. Patoloģiskas izmaiņas orgānā, veicot CT skenēšanu, izskatās kā zema blīvuma apgabali. Tās var būt smadzeņu infarkta (nepilnīga tipa) sekas, išēmisku bojājumu perēkļi, cēloņi pēc insulta. CT tiek veikta, lai atspēkotu vai apstiprinātu DEP diagnozi. Kritēriji, kas apstiprina patoloģijas klātbūtni:

• smadzeņu kambaru un subarachnoid telpas paplašināšanās;
• "leikoaraiozes" parādība subkortikālā un periventrikulārā slānī;
• bojājumi pelēkā un baltā medulā, ko attēlo postisēmiskās cistas un lakūnas triekas.

Slimību veidi

Atkarībā no slimības attīstības cēloņa ir vairāki smadzeņu asinsrites mazspējas veidi:

• venozā encefalopātija (asiņu venozās aizplūšanas pārkāpums);
• hipertensīva angioencefalopātija (subkortikālo struktūru un baltās vielas bojājumi);
• smadzeņu diskulatīvā leikoencefalopātija (difūzie asinsvadu bojājumi uz pastāvīgas arteriālās hipertensijas fona);
• aterosklerozes encefalopātija (artēriju caurlaidības pārkāpums uz aterosklerozes fona);
• jaukta encefalopātija.

Posmi

Ir trīs asinsvadu encefalopātijas posmi:

1. DEP 1 grāds norāda uz nelieliem smadzeņu bojājumiem, kurus var viegli sajaukt ar citu slimību simptomiem. Kad šajā posmā tiek veikta diagnoze, var sasniegt stabilu remisiju. Pirmo pakāpi izsaka šādi simptomi: trokšņi galvā, reibonis, miega traucējumi, nestabilitātes parādīšanās ejot.
2. DEP 2 pakāpi raksturo pacienta mēģinājumi vainot citus cilvēkus par savām neveiksmēm, taču šim stāvoklim bieži seko stingras paškontroles laiks. Smadzeņu discirkulācijas izmaiņu otro pakāpi raksturo šādi simptomi: smags atmiņas zudums, traucēta darbību kontrole, depresija, krampji, paaugstināta uzbudināmība. Kaut arī šī discikulējošā stāvokļa pakāpe liecina par invaliditāti, pacients joprojām saglabā spēju sevi apkalpot.
3. DEP 3 grādi (dekompensācija) ir patoloģijas pāreja uz asinsvadu demences formu, kad pacientam ir spēcīga demence. Trešajā posmā tiek pieņemts, ka pacientam ir urīna nesaturēšana, parkinsonisms, dezinhibēšana, koordinācijas traucējumi. Cilvēks ir pilnībā atkarīgs no citiem, viņam nepieciešama pastāvīga aprūpe un aizsardzība..

Diagnostika

Papildus smadzeņu CT un MRI ārsti apstiprina DEP diagnozi, izmantojot vizuālu slimības neiroloģisko izpausmju novērtējumu un pētot pacienta neiropsihisko izmeklēšanu. Tiek ņemta vērā discirkulācijas izmaiņu pakāpe, ko konstatē REG (smadzeņu asinsvadu izmeklēšana), kā arī reģistrē ar Doplera ultraskaņu un analizējot pacienta asinis. Balstoties uz visiem datiem, tiek apkopots encefalopātijas attēls, noteikta tā stadija un noteikta ārstēšanas stratēģija.

Smadzeņu diskulatīvās encefalopātijas ārstēšana

Pacientu ar DEP terapija ietver pasākumus, kuru mērķis ir koriģēt smadzeņu asinsvadu patoloģiju, novērst recidīvus, uzlabot asinsriti un normalizēt smadzeņu darbības traucējumus. Galvenie kompleksās ārstēšanas principi:

• liekā ķermeņa svara samazināšana;
• izvairīties no piesātinātu tauku uzņemšanas;
• galda sāls lietošanas ierobežošana līdz 4 g / dienā;
• regulāru fizisko aktivitāšu iecelšana;
• atteikšanās no alkohola, smēķēšana.

Ārstēšanas standarti

Ja dzīvesveida korekcija nav efektīva, neiroloģijas ārstēšanas standarts paredz tādu zāļu izrakstīšanu, kas pazemina asinsspiedienu, nomāc aterosklerozes izpausmes, un medikamentu, kas ietekmē smadzeņu neironus. Ja zāļu terapija nepalīdz novērst vai palēnināt encefalopātijas attīstību, tad operācija tiek veikta uz lielo smadzeņu asinsvadu sieniņām.

Narkotiku ārstēšana

Diagnostikas grūtību dēļ asinsvadu encefalopātijas ārstēšana bieži sākas no otrā posma, kad par kognitīvajiem traucējumiem vairs nav šaubu. Smadzeņu diskrecionāro izmaiņu patoģenētiskās terapijas vajadzībām tiek izrakstītas zāles, kas pieder dažādām grupām:

1. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori. Indicēts pacientiem ar hipertensiju, cukura diabētu, nieru artēriju aterosklerozi, sirds mazspēju.
2. Beta blokatori. Šīs zāles pazemina asinsspiedienu un palīdz atjaunot sirds darbību..
3. Kalcija antagonisti. Tie izraisa hipotensīvu efektu, palīdz normalizēt sirdsdarbību. Novērst izziņas traucējumus un kustību traucējumus gados vecākiem pacientiem.
4. Diurētiskie līdzekļi. Paredzēts asinsspiediena pazemināšanai, samazinot cirkulējošo asiņu daudzumu un noņemot lieko šķidrumu.

Vazodilatatori

Vazodilatējošo zāļu lietošana palīdz uzlabot smadzeņu nervu audu darbību, noņemt smadzeņu angiospasmu. Labākās šāda veida zāles:

1. Kavintons. Samazina paaugstinātu asins viskozitāti, palielina garīgo aktivitāti, tai ir antioksidanta iedarbība. Smadzeņu diskulatīvās patoloģijas gadījumā lieto 15-30 mg dienā. Terapeitiskais efekts attīstās 5-7 dienu laikā. Ārstēšanas kurss ir 1-3 mēneši. Ja deva tiek pārsniegta, var rasties blakusparādības: tahikardija, pazemināts asinsspiediens, reibonis, miega traucējumi.
2. Vasobral. Kombinēts medikaments, kas uzlabo smadzeņu asinsriti. Piešķirt, ja nav aterosklerozes un asinsvadu spazmas hipertensīvas krīzes dēļ. Tabletes lieto iekšķīgi ēdienreizēs pa 1 gabaliņam 2 reizes / dienā. Ārstēšanas ilgums ir 2-3 mēneši. Ar nepareizu devu var rasties slikta dūša, galvassāpes, alerģiskas izpausmes.

Nootropikas un neiroprotektīvi

Nav iespējams ārstēt pacientu ar asinsvadu encefalopātiju bez zālēm, kas uzlabo vielmaiņu nervu audos. Tie ietver:

1. Piracetāms. Tas pastiprina dopamīna sintēzi smadzenēs, palielina norepinefrīna saturu. Lietojiet tabletes iekšķīgi dienas devā 800 mg 3 reizes pirms ēšanas, līdz stāvoklis uzlabojas vai citi ārstējošā ārsta norādījumi. Piracetāms nav paredzēts akūtas nieru mazspējas, cukura diabēta vai alerģisku reakciju anamnēzes gadījumā.
2. Nootropil. Tas pozitīvi ietekmē smadzeņu vielmaiņas procesus, uzlabo to integrējošo darbību. Devas pieaugušajiem ir 30–60 mg / kg ķermeņa svara 2-4 devās / dienā. Terapijas ilgums ir 6-8 nedēļas. Zāles ir kontrindicētas smagas nieru mazspējas, hemorāģiska insulta, paaugstinātas jutības pret komponentiem gadījumā.

Ķirurģija

Kad smadzeņu asinsvadu sašaurināšanās pakāpe sasniedz vairāk nekā 70% vai pacients jau ir pārcietis akūtas disititulējošas (asinsvadu) encefalopātijas formas, tiek nozīmēta ķirurģiska ārstēšana. Pastāv vairāki ķirurģiskas iejaukšanās veidi:

1. Endarterektomija. Rekonstruktīvā ķirurģija, kuras mērķis ir atjaunot asins plūsmu caur skarto trauku.
2. Stenting. Intervence tiek veikta, lai uzstādītu īpašu rāmi (stentu), lai atjaunotu artērijas lūmenu.
3. Anastomožu noteikšana. Operācijas būtība ir temporālās artērijas implantācija smadzeņu asinsvada garozā.

Tautas aizsardzības līdzekļi

Smadzenēs notiekošo disirculējošo izmaiņu attīstības sākotnējā posmā var būt efektīvas šādas tautas receptes:

1. Mežrozīšu infūzija. Samazina kapilāru caurlaidību, uzlabo smadzeņu asinsriti. Sausos augļus (2 ēd.k. L.) vajadzētu sasmalcināt, ielej verdošu ūdeni (500 ml), atstāj uz 20-30 minūtēm. Pēc tam visā ārstēšanas kursa laikā tējas vietā jādzer 2-3 reizes / dienā.
2. Āboliņa ziedu infūzija. Atbrīvojiet troksni galvā. Ēdienu gatavošanai jums vajag 2 ēd.k. l. pārlej izejvielām 300 ml verdoša ūdens, atstāj uz 1 stundu. Lietojiet 3-4 reizes visas dienas laikā pusstundu pirms ēšanas. Simptomu saasināšanās laikā infūzija ir jādzer.

Prognoze

Ar slimību, kuras sākums ir lēns, prognoze ir labvēlīgāka nekā ar strauji progresējošu slimību. Jo vecāks ir pacienta vecums, jo izteiktāki ir asinsvadu encefalopātijas simptomi. Ilgu laiku ir iespējams apturēt slimības gaitu tikai smadzeņu disfunkcijas izmaiņu pirmajā attīstības posmā. Arī slimības otrā pakāpe bieži ļauj sasniegt remisiju. Visnelabvēlīgākā prognoze ir encefalopātijas trešais posms. Pacients vairs pilnībā neatjaunojas, un terapija ir vērsta uz simptomātisku ārstēšanu.

Profilakse

Lai novērstu smadzeņu diskulatīvās patoloģijas attīstību līdz pēdējam posmam, ir jāveic pasākumi, lai to tūlīt pēc diagnozes izārstētu. Profilakse ietver:

• veselīga dzīvesveida saglabāšana;
• ievērojot ārstējošā ārsta ieteikumus;
• pareizas uztura ievērošana;
• regulāras fiziskās aktivitātes;
• izvairīties no stresa situācijām;
• medicīniskā pārbaude reizi sešos mēnešos.