Seniāls smadzeņu deģenerācija (demence, senils ārprāts)

Noteikti esat ievērojis, ka ar vecumu arvien grūtāk un grūtāk ir uzņemties kaut ko jaunu un nesaprotamu. Tas notiek tāpēc, ka cilvēka smadzenes nevar būt stāvošas. Tas vai nu attīstās, vai degradējas. Tas nav tūlītējs process, tas ir lēns, bet neizbēgams. Par laimi, ir triki, kas var veicināt smadzeņu veselību un garīgo skaidrību. Lielākā daļa no tām ir diezgan vienkāršas, taču pārsteidzoši efektīvas..

Bet vispirms redzēsim, kāpēc cilvēka smadzenes ir pakļautas degradācijai..

vispārīgs apraksts

Demence (demence) ir hroniska vai progresējoša garīga slimība, kurai raksturīga pastāvīga garīgo aktivitāšu noplicināšana ar vairāku augstāku garozas funkciju pārkāpšanu līdz pat pamatprasmju zaudēšanai, spējai pašapkalpot (afāzija, aleksija, apraksija), ko papildina emociju izsīkums, emocionālās kontroles pārkāpums., uzvedība vai motivācija.
Senile (senile) demence cilvēkiem attīstās pēc 65 gadiem.

Biežākie demences cēloņi vecumdienās ir Alcheimera slimība (50–60%), smadzeņu asinsvadu slimība (5–10%), to kombinācija (15–20%) un specifiski slimības varianti (ar Parkinsona, Pika, Hantingtona utt.) utt.). Demences cēloņa noteikšanai ir liela nozīme adekvātas terapijas izvēlē, kas var palēnināt slimības gaitu.

Alcheimera slimība biežāk sastopama vecumdienās un vecumdienās, saskaņā ar starptautiskiem pētījumiem tās izplatība 75 gadu vecumā ir 4%, 85 gadu vecumā - 16%, 90 gadu un vecāku - 32%, un vecākām sievietēm tā ir daudz augstāka nekā vīriešiem ar tādu pašu vīrusu vecums. Novēlots vecums, demences gadījumi vecumdienās radiniekiem, apolipoproteīna E gēna klātbūtne ir svarīga.Šīs slimības attīstību veicina arī traumatisks smadzeņu ievainojums, vairogdziedzera slimības un stresa faktori. Tiek uzskatīts, ka paaugstināta alumīnija koncentrācija patērētā ūdenī arī ir riska faktors. Tiek uzskatīts, ka smēķēšana, NPL un estrogēnu ilgstoša lietošana un regulāra alkohola lietošana nelielās devās samazina slimības attīstības iespējamību. Visbiežāk Alcheimera slimība tiek diferencēta no asinsvadu demences, kas rodas uz hroniskas cerebrovaskulāras mazspējas fona aterosklerozes, hipertensijas, hroniskas sirds un asinsvadu mazspējas dēļ.

Asinsvadu demences gadījumā ir svarīga slimības anamnēze - akūta parādīšanās, iepriekšēji smadzeņu asinsrites traucējumi (ieskaitot īslaicīgus) ar īslaicīgiem neiroloģiskiem traucējumiem vai apjukumu, pakāpenisks simptomu pieaugums, augstāku garozas un subkortikālo funkciju pārkāpumu daļējs raksturs.

Visnozīmīgāko palīdzību iespējamā demences cēloņa noteikšanā sniedz smadzeņu MRI / MSCT attēls, piemēram, ar Alcheimera tipa senile demenci, difūzu (frontotemporal-parietal, sākumā - temporoparietal) smadzeņu atrofiju (apjoma samazināšanos), pārmaiņām periventrikulārajā zonā un daļēji ovālu centru zonas, palielinājums salīdzinājumā ar vecuma normu interhoach distancē, hipokampas tilpuma samazināšanās (agrīna diagnostikas pazīme), perihippocampal spraugu palielināšanās. Ar multiinfarktu asinsvadu demenci ir “perēkļi” ar mainītu smadzeņu vielas blīvumu un nav izteikta kambaru un / vai subarachnoidālo telpu paplašināšanās, ar Binswangera asinsvadu encefalopātiju - smadzeņu baltā materiāla izmaiņām (leikoaraiosis)..

Galvenā demences pazīme ir izteikts kognitīvo funkciju traucējums, kas izraisa pacienta ikdienas dzīves traucējumus, viņa nepareizu pielāgošanos, kas ilgst vismaz 6 mēnešus, saglabājot skaidru apziņu. Citos gadījumos diagnoze var būt tikai minējumi, un tai nepieciešama atšķirīga pieeja. Demences sākumposmā var būt emocionāli traucējumi, personības īpašību asināšanās.

Distrofisko procesu cēloņi un klīnika

Smadzeņu funkciju pavājināšanās iemesli vecumdienās var būt šādi:

1. Asinsvadu demences gadījumā anamnēzē ir hipertensija, ateroskleroze un insults. Tādējādi šīs patoloģijas cēlonis ir traucēta asins piegāde smadzeņu daļām. Šī iemesla dēļ notiek masīva neironu nāve. Šajā gadījumā patoloģija tiek uzskatīta par neārstējamu. Šūnām ir zema reģenerācijas spēja vecumdienās.
2. Ar atrofisku demences veidu jāatzīmē Pika, Alcheimera, Parkinsona slimību vēsture. Šeit notiek smadzeņu asinsrites mazspēja. Alcheimera slimība biežāk skar vecāka gadagājuma sievietes. Notikuma priekšnoteikumi ir ģenētiska predispozīcija, alkohols un smēķēšana, smags stress, vairogdziedzera patoloģija vai traumatisks smadzeņu ievainojums.
3. Jauktajam tipam raksturīga asinsvadu patoloģiju kombinācija ar atrofiskām izmaiņām.

Starp slimības cēloņiem ir arī smadzeņu audzēji, hronisks alkoholisms, smagas vīrusu infekcijas.

Distrofijas asinsvadu etioloģija

Asinsvadu demence veido 25% gadījumu. Tas attīstās hroniskas skābekļa bada laikā medulla šūnās asinsvadu traucējumu dēļ orgānā. Cēlonis var būt iedzimtas asinsvadu kroplības, diabētiskā angiopātija un insults..

Riska grupā ir cilvēki ar mazkustīgu dzīvesveidu, nepietiekamu uzturu un atkarību no alkohola. Pacienti ar aptaukošanos, cukura diabētu, arteriālo hipertensiju un aterosklerozi ir pakļauti asinsvadu deģenerācijai.

Ar šo patoloģiju tiek traucēts pacienta domāšanas process, viņš nespēj izolēt notikumu loģisko savienojumu. Cilvēks zaudē savas lietas, kas ir redzeslokā. Izskats zaudē savu kārtīgumu. Šajā stāvoklī bieži tiek novērota asarība, apātija un neparedzamas garastāvokļa svārstības. Fizisko aktivitāšu samazināšanās dēļ cilvēks daudz guļ.

Alcheimera tipa demence

Lai gan šāda veida slimība ir visizplatītākā, to ir ļoti grūti atšķirt no asinsvadu demences. Bieži vien pareiza diagnoze tiek veikta pēc pacienta nāves..

Riska grupā ir sievietes, kas vecākas par 70 gadiem, pacienti ar aterosklerozi un endokrīnās sistēmas slimībām, cilvēki ar nelabvēlīgu iedzimtību.

Alcheimera smadzeņu degradācijas attīstības sākumā ir īslaicīgas atmiņas, vēlāk - ilgtermiņa atmiņas, samazināšanās un daļēja zaudēšana..

Pacientiem var dominēt agresīvs stāvoklis. Viņi ir rupji un viņiem trūkst tuvinieku uzmanības.

Progresējošā patoloģija vēl vairāk izraisa maldīgas vajāšanas idejas, megalomanijas un citas līdzīgas novirzes.

Tendence uz nepatiku izpaužas ar biežu aiziešanu no mājām. Pacients izskatās apliets.

Alkohola tipa smadzeņu distrofija

Šis stāvoklis attīstās cilvēkiem ar atkarību no alkohola 10-20 gadu laikā. To raksturo agresīva izturēšanās, traucētas intelektuālās īpašības un apātija..

Bet retos gadījumos, kad tiek pārtraukta kaitīgā atkarība, patoloģiskais process regresē.

Senilitāte

Gados vecāki cilvēki kļūst bez prāta un kašķīgi, neizturami. Aizmirstība un uzvedības maiņa rodas smadzeņu šūnu novecošanās un mirstības dēļ.

Pacienti var ciest no bezmiega naktī, dienas laikā viņi mēdz gulēt. Viņiem ir raksturīgi garīgi traucējumi, aizvainojums un asarainība. Var rasties apātija un pat halucinācijas.

Šos traucējumus var izraisīt asinsspiediena paaugstināšanās un hiperglikēmija..

Epilepsijas demence

Šī ir sekundāra slimība, kas saistīta ar epilepsiju. To sauc arī par funkcionālu demenci..

Šo stāvokli izraisa skābekļa bada un traumatiskas smadzeņu traumas, smadzeņu audzēja sekas. Ir atmiņas samazināšanās un domāšanas spēju pārkāpums, ko papildina vienaldzīga attieksme pret notiekošo.

Pacienti kļūst rupji, savtīgi un atriebīgi. Raksturīga iezīme ir vairuma sliktas vārdnīcas vārdu lietošana deminutīvā formā. Šajā slimības formā terapijas mērķis ir novērst galveno cēloni..

Seniālie smadzeņu deģenerācijas simptomi

Demences diagnozei ir svarīgi šādi simptomi: domāšanas traucējumu klātbūtne (samazināta abstraktās spējas, loģiskā domāšana, traucētas verbālās funkcijas); augstāku funkciju traucējumi (agnosija, apraksija, afāzija, acalculia, agraphia, alexia); atmiņas traucējumi; uzmanības traucējumi (spēja vienlaikus reaģēt uz vairākiem stimuliem, mainot uzmanību); gribas traucējumi (letarģija, pasivitāte, iniciatīvas trūkums vai kustību traucēšana, neproduktīva satraukums); disku un uzvedības traucējumi; emocionāli traucējumi (emocionāla nestabilitāte, pazemināts garastāvoklis vai nemotivēts tā pieaugums, tieksme uz drūmu un dusmīgu garastāvokli, aizkaitināmība, personības iezīmju "izdzēšana" vai groteska asināšana); kritiskas attieksmes pret savu stāvokli samazināšanās.

Slimības attīstība notiek vairākos posmos. Pirmais, tā dēvētā pirmsdemence, ietekmē jaunos atmiņas slāņus un spēju ierakstīt jaunu informāciju. Cilvēks sliktāk atceras, kļūst bezjēdzīgs un apātisks, samazinās viņa spēja abstraktā domāšanā.

Otrajā posmā (posmā) - agrīna demence - atmiņas traucējumi turpina progresēt. Parādās apraksijas simptomi, t.i. kustību traucējumi un afāzija, t.i. sakarīgas runas traucējumi. Tomēr pacients joprojām atceras galvenos savas dzīves faktus un saglabā veselā saprāta paliekas..

Trešajā posmā - mērena demence - cilvēks jauc vārdus, pārstāj atpazīt pazīstamus cilvēkus, viņa lasīšanas un rakstīšanas prasmes samazinās, tiek traucēta ķermeņa koordinācija. Parādās delīrija un viltus pašidentifikācijas elementi. Veci cilvēki var atstāt mājas un "apmaldīties", neievēro higiēnas noteikumus un nevar veikt savas dabiskās vajadzības bez ārējas aprūpes.

Tad nāk smagas demences stadija, kad runa ir gandrīz pilnībā zaudēta. Raksturīga pilnīga apātija, izsīkums. Pakāpeniski tiek zaudēta spēja rīkoties neatkarīgi, pat visvienkāršāk. Pacients vairs neizkāpj no gultas. Nāve bieži notiek nevis pašas slimības dēļ, bet vienlaicīgu iemeslu dēļ - ko izraisa nekustīga pneimonija vai izgulējumi.

Vidēji no slimības sākuma līdz pacienta nāvei paiet septiņi gadi.

Demence ir sadalīta daļējā un kopējā. Daļējiem (dismnestiski, aterosklerotiski) raksturīgi nevienmērīgi garīgi traucējumi - atmiņas traucējumi tiek saglabāti, saglabājot “personības kodolu” un kritizējot savu pozīciju. Kopējais (izkliedētais, globulārais) izpausmēs atbilst smagai demences pakāpei.

Pārkāpumu veidi un stadijas

Medicīnas praksē smadzenēs ir trīs pakāpes deģeneratīvi traucējumi:

1. Viegla pakāpe. To raksturo profesionālo iemaņu zaudēšana, apātija pret apkārt notiekošo. Pacientu neinteresē priekšmeti, kas iepriekš tika uzskatīti par viņa hobiju. Šajā slimības pakāpē saglabājas orientācija un apziņa.
2. Vidējā pakāpe. Pacients tiek galā ar personīgās higiēnas prasmēm, taču var aizmirst sadzīves tehnikas lietošanas noteikumus. Šādiem cilvēkiem bieži nepieciešama palīdzība, atstāt viņus bez uzraudzības ir bīstami..
3. Smaga pakāpe. Pacienti zaudē orientāciju kosmosā un nespēj apkalpot savas vajadzības.

Smadzeņu deģeneratīvās slimības var izteikt kopējā vai lakunā formā.

1. Kopējo traucējumu formu raksturo slikta emocionalitāte un apātija. Notiek personības degradācija.
2. Lakūnu (daļēju) formu raksturo īslaicīgas atmiņas traucējumi. Bet “personības kodols” paliek.

Slimības gaita notiek posmos:

1. Predemence ir slimības stadija, kurai raksturīga atmiņas zudums, uzmanības novēršana un apātija. Spēja abstrakti domāt ir samazināta. Tādējādi pārkāpumi ietekmē svaigus atmiņas slāņus..
2. Agrīnai deģenerācijai (slimības otrajai pakāpei) ir raksturīgi izteiktāki traucējumi. Progresējoša slimība tiek izteikta ar kustību traucējumiem, nesakarīgu runu. Pacients ne vienmēr var izteikt savas domas, viņa kustības ir smieklīgas, bet tajā pašā laikā tiek saglabātas atmiņas un veselīguma paliekas.
3. Mērena demence (trešais posms) izpaužas kā fakts, ka cilvēks sāk sajaukt vārdus, neatzīst savus mīļos un daļēji zaudē lasīšanas un rakstīšanas prasmes. Var rasties delīrija elementi. Vecāka gadagājuma cilvēks var iziet no mājas, bet samaņas traucējumu dēļ viņam nav iespējams atgriezties. Papildus šiem simptomiem pacienti zaudē kontroli pār ķermeņa dabiskajām vajadzībām..
4. Pēc šiem posmiem sākas smaga demence. Cilvēks praktiski nerunā, neizkāpj no gultas un zaudē spēju veikt visvienkāršākās kustības. Šajā gadījumā notiek ķermeņa noplicināšanās. Nāve notiek pneimonijas vai spiediena čūlu rezultātā, kas rodas šādos apstākļos.

Seniālā smadzeņu deģenerācijas ārstēšana

Ārstēšana tiek veikta saskaņā ar vecāka gadagājuma pacientu ārstēšanas standartiem, ņemot vērā demences izpausmju etioloģiju un nopietnību, un tā mērķis ir maksimāli ilgstoši saglabāt pacienta ierasto dzīvesveidu, saglabāt viņu sociālo aktivitāti un labot simptomus un izturēšanos..

Izšķir galvenos demences terapijas virzienus:

• kompensējoša (aizvietojoša) terapija, kuras mērķis ir kompensēt neirotransmitera deficītu (holīnerģiskie - Ipidacrine, Rivastigmin, Exelon, Reminil, Donepezil; glutamatergic - Akatinola memantine, Noodzheron);
• neiroprotektīvā terapija - zāļu ar neirotrofiskām īpašībām ("Cerebrolysin", "Cerakson") un neiroprotektoru (nootropics, asinsvadu zāles) lietošana, brīvo radikāļu procesu traucējumu korekcija (antioksidanti - E vitamīns, gingo biloba preparāti, dzintarskābe), kā arī kalcija metabolisms utt..;
• pretiekaisuma terapija;
• uzvedības un psihotisko traucējumu psihofarmakoterapija;
• psiholoģiskā korekcija (izziņas apmācība).

Tā kā slimības pamatā ir progresējošs neirodeģeneratīvs atrofisks process, slimības prognoze ir slikta. Tāpēc, kad iespējams, ir svarīgi agrīni diagnosticēt un novērst demences attīstību..

Nepieciešamās zāles

Pastāv kontrindikācijas. Nepieciešama speciālista konsultācija.

Uzņemšana

Pirmkārt, zāles lieto divas reizes dienā, 1,5 mg. Pacientiem ar paaugstinātu jutību pret holīnerģiskām zālēm ieteicams lietot mazāku devu - 1 mg. Zāles jālieto ēšanas laikā no rīta un vakarā (brokastīs un vakariņās).

Devas režīms

Pēc divām nedēļām no pirmās zāļu ieņemšanas dienas jāatzīmē tās normālā panesamība. Ja zāles neizraisa blakusparādības, devu var dubultot. Pēc vēl divām nedēļām - palieliniet devu līdz 4,5 mg 2 reizes dienā, pēc tam līdz 6 mg un lietojiet arī divas reizes dienā..

Uzmanību! Pirms katras devas palielināšanas jāpaiet vismaz 14 dienām.

Blakusparādības (svara zudums, sāpes vēderā, slikta dūša, apetītes zudums), kuras var novērot ārstēšanas laikā, novērš, izlaižot vienu vai vairākas (līdz veselības stāvoklis tiek normalizēts) zāļu devas. Ja problēmu neatrisina vienreizējs solis, deva jāsamazina līdz pacienta panesamajai..

Lai sasniegtu maksimālu terapeitisko rezultātu, ieteicams ievērot devu, kuru pacients labi panes..

Kā lietot narkotiku pēc pārtraukuma?

Pēc pārtraukuma jums jāsāk lietot narkotikas minimālā daudzumā. Tas ļaus izvairīties no blakusparādību rašanās. Tad jums pakāpeniski jāpalielina zāļu deva saskaņā ar iepriekš minēto shēmu (ik pēc divām nedēļām - 1,5-2 reizes).

Pielietošanas veids

Šķīdumu vai kapsulas lieto iekšķīgi. Devas (miligramos) ir savstarpēji aizstājamas.

Risinājums: nepieciešamais zāļu daudzums tiek noņemts, izmantojot dozatoru no pudeles - īpašu ierīci noteikta vielas tilpuma mērīšanai. Arī ņemiet zāles no dozatora.

Devas režīms

Aprēķināts individuāli. Ieteicams sākt lietot narkotikas ar minimālo efektīvo devu. To lieto iekšēji katru dienu ēšanas laikā. Optimālais medikamentu daudzums tiek sasniegts pakāpeniski. Deva arī pakāpeniski jāpalielina saskaņā ar sekojošo shēmu..

Devas pieaugušajiem

* Nākamajās nedēļās jūs varat palielināt devu par 10 mg. Nepārsniedziet maksimālo dienas devu (30 mg).

Devas režīms

1. Šķīdums iekšķīgai lietošanai

Pirms norīšanas zāles var atšķaidīt ūdenī (ar ātrumu 120 mililitri uz 1/2 tase). Lietojiet starp ēdienreizēm vai kopā ar ēdienreizēm.

Traumatisks smadzeņu ievainojums un išēmiska insulta akūts periods: iziet ārstēšanas kursu 6 nedēļas (ar ātrumu 1000 mg vai 10 ml ik pēc 12 stundām)..

Atveseļošanās periodā pēc traumatiska smadzeņu ievainojuma, išēmiskiem un hemorāģiskiem insultiem, kā arī smadzeņu asinsvadu un deģeneratīvo slimību uzvedības un kognitīvo traucējumu klātbūtnē: lietojiet narkotikas vienu vai divas reizes dienā, 5-10 ml vai 500-2000 mg. Ārstēšanas kursa devu un ilgumu aprēķina individuāli (pamatojoties uz slimības gaitas smagumu).

Gados vecākiem pacientiem Citicoline deva nav jāpielāgo.

Dozēšanas šļirces lietošanas noteikumi:

• pilnībā nolaidiet šļirci pudelē;
• lēnām velciet virzuli, salīdzinot šķīduma līmeni ar vēlamo marķējumu uz dozēšanas šļirces;
• vajadzīgo šķīduma daudzumu, ja vēlas, atšķaida glāzē vienkārša ūdens (ūdens daudzums - 120 mililitri).

Uzmanību! Pēc katras lietošanas šļirci ieteicams izskalot ar vienkāršu ūdeni.

2. Šķīdums intravenozai un intramuskulārai ievadīšanai

Intravenozi: lēnām injicējiet trīs līdz piecu minūšu laikā vai ievadiet ar medicīnisku pilinātāju ar ātrumu 40 līdz 60 pilieni minūtē..

Intramuskulāri: uzmanīgi izvairieties no zāļu divreizējas injekcijas tajā pašā vietā.

Vēlams: šķīduma ievadīšanas veids intravenozi.

Šķīdums intramuskulārai un intravenozai ievadīšanai ampulā ir paredzēts vienreizējai lietošanai. Pēc ampulas atvēršanas ir nepieciešams lietot zāles. Zāles ir saderīgas ar visu veidu šķīdumiem un dekstrozi, kā arī ar visu veidu intravenoziem izotoniskiem šķīdumiem.

Ko mūsdienu medicīna var piedāvāt

Jebkuras ģenēzes smadzeņu distrofijas ārstēšana un stabila pacienta veselības stāvokļa uzturēšana sastāv no divām galvenajām metodēm:

Smadzeņu senils deģenerācija tiek ārstēta, ņemot vērā vienlaicīgas slimības, kuras līdz šim vecumam var būt pacientam. Tie ietver hipertensiju, pneimoniju, sirdslēkmes un insultu un daudzus citus. Viņi ārstē pacientus ar augu izcelsmes preparātiem un sintētiskiem.

Pirmajā narkotiku grupā ietilpst psihostimulatori. Viņu darbība ir vērsta uz nervu sistēmas spēju palielināšanu, lai pielāgotos stresam. Otrā narkotiku grupa ir nootropics, kuru darbība ir vērsta uz atmiņas atjaunošanu un izziņas funkciju uzlabošanu. Šī grupa spēj samazināt smadzeņu vajadzību pēc skābekļa..

Seniālās demences ārstēšana ietver tādu zāļu lietošanu, kas var atjaunot uzturu smadzeņu nervu audos. To iedarbību nedaudz vājina kombinēta ārstēšana ar zālēm, kas uzlabo asinsriti orgānā. Bet ārstēšanas rezultātiem joprojām ir pozitīva tendence..

Nepamatotu baiļu, trauksmes, bezmiega sajūtas ārstē ar trankvilizatoriem. Pacientiem var būt vajadzīgas psihoterapeitiskas ietekmes metodes, kas var atgriezt cilvēku normālā uzvedībā.

Kopšanas līdzekļi

Medicīniskā terapija nedarbosies, kā paredzēts, bez pienācīgas aprūpes. Pacienta radiniekiem jāzina, ka gandrīz nav iespējams radīt nepieciešamos apstākļus mājās..

Tas ir saistīts ar faktu, ka mājās ir liels skaits pacientam bīstamu priekšmetu (griešanas, durtu, elektrisku un ugunsbīstamu). Turklāt pacienta iespējamās agresijas dēļ mājā ir ļoti grūti palikt mierīgam. Pacienta uzturam vajadzētu būt vienmuļam.

Viņu izziņas spējas ir traucētas, un ēdiena dažādība var radīt neparedzamu apjukumu. Gados vecākiem cilvēkiem ir nepieciešama palīdzība tualetes izmantošanā. Jums, iespējams, būs jāizmanto speciāli higiēnas priekšmeti (autiņi).

No visa tā izriet, ka labākais risinājums ir pacienta ievietošana specializētā medicīnas iestādē vai profesionālas medmāsas aprūpe..

Pacients jāizturas ar cieņu. Viņa izturēšanās ir nopietnas slimības izpausme, nevis rakstura iezīme. Ar pozitīvu attieksmi, labu, pacienta aprūpi ievērojami uzlabojas stāvoklis.

Ieteikumi Senila smadzeņu deģenerācijai

Ieteicama psihiatra konsultācija.

Seniālās demences cēloņi

Seniālās deģenerācijas cēloņiem ir medicīniska klasifikācija:

• asinsvadu demence - attīstās traucētas smadzeņu asinsrites rezultātā, iemesls var būt ateroskleroze, hipertensija;
• atrofiskā tipa demence - šajā grupā ietilpst Alcheimera, Pika, Parkinsona un citi;
• jaukta demence - kad ir asinsvadu traucējumi kombinācijā ar atrofisku procesu.

Smadzeņu audzēji, alkoholisms, traumatisks smadzeņu ievainojums, centrālās nervu sistēmas vīrusu un baktēriju slimības ir arī bieži sastopami senils marasma cēloņi..

Tālāk mēs tuvāk aplūkosim šos seniālā deģenerācijas veidus..

Saslimstība (uz 100 000 cilvēku)

Asinsvadu demence

Diezgan izplatīta demences forma, tā veido apmēram 25% no visām šāda veida slimībām. Visspilgtākie cēloņi ir smadzeņu ateroskleroze un hipertensija. Šīs patoloģijas rezultātā attīstās smadzeņu šūnu hroniska skābekļa bada. Vēl viens tikpat svarīgs iemesls ir angiopātija cukura diabēta gadījumā. Iedzimtas asinsvadu anomālijas. Asinsvadu deģenerācija bieži attīstās pēc insulta. Šajā gadījumā mirst milzīgs skaits centrālās nervu sistēmas šūnu. Simptomi šī procesa laikā ir fokālie un būs atkarīgi no skartās vietas..

• aptaukošanās;
• mazkustīgs dzīvesveids;
• arteriāla hipertensija;
• nepareiza uztura;
• slikti ieradumi;
• alkoholisms;
• diabēts;
• koronāro asinsvadu un smadzeņu asinsvadu ateroskleroze.

Simptomi

Bojāgājušie

Terapijas neesamības gadījumā no slimības izpausmju sākuma līdz pēdējam posmam ir nepieciešami apmēram 7 gadi..

Ar strauji progresējošu senils smadzeņu deģenerācijas asinsvadu formu nāve var notikt vairāku mēnešu laikā pēc pirmo slimības simptomu atklāšanas, sakarā ar to, ka pacienti pēdējā, smagajā slimības stadijā atsakās vingrot un ēst, kļūst apātiski, kas noved pie pilnīgas izsīkuma..

Viņiem ir ekstremitāšu trīce, runas notiek frāžu atgriezumu veidā. Viņi par sevi atceras ļoti maz. Visu laiku pacients atrodas guļus stāvoklī, kā rezultātā rodas izgulējumi, sepse un pneimonija. Vājinātais ķermenis pārstāj cīnīties, un iestājas nāve. Mirstības līmenis no kopējā gadījumu skaita ir aptuveni 5,6%.

Onkologs, pamatojoties uz laboratorijas datiem un MRI rezultātiem, var nedarboties nedarbīga pacienta ar ļaundabīgu smadzeņu audzēju, kurā senile deģenerācija tiek uzskatīta par sekundāru, dzīves ilgumu..

Īpaša senile demences profilakse medicīnā vēl nepastāv. Lai izvairītos no smadzeņu darbības traucējumiem, cilvēkiem, kas vecāki par 40 gadiem, ieteicams lietot vitamīnu un mikroelementu kompleksu.

Ir uztura bagātinātāji, kuru darbība ir vērsta uz atmiņas un domāšanas spēju uzlabošanu. Svarīgs aspekts ir slikto ieradumu noraidīšana, kuriem ir kaitīga ietekme uz smadzenēm un sirds un asinsvadu sistēmu..

Arī efektīva terapija somatisko patoloģiju izpausmēm gados vecākiem cilvēkiem var būt profilaktiska. Ir svarīgi, lai darbība tiktu veikta savlaicīgi.

Simptomi

Neirodeģeneratīvas slimības izpaužas neatkarīgi no dzimuma un vecuma. Pirmā simptomatoloģija var būt pamanāma tikai 5-25 gadus pēc smadzeņu neironu nāves sākuma. Pirms tam smadzenes izmanto papildu mehānismus un rezerves, lai uzturētu mirušo nervu šūnu funkcijas..

• samazinātas augstākās smadzeņu funkcijas (atmiņa, uzmanība, runa, intelekts, uztveres spējas utt.);
• samazināta kognitīvā funkcija, demence;
• kustību traucējumi, koordinācijas zudums;
• halucinācijas;
• nervu regulēšanas pārkāpums ar autonomo nervu sistēmu;
• psihiski un neiroloģiski traucējumi.

Ekspertīze

Pacientiem ar senilu demenci tiek noteikta pirmās grupas invaliditāte, uzliekot aizbildnības tiesības personai un mantai. Ja šāda persona ir izdarījusi likumpārkāpumu, viņu atzīst par ārprātīgu un nosūta piespiedu ārstēšanai.

Smadzeņu atrofija (smadzeņu atrofija) ir simptoms, kas ir bieži sastopams simptoms daudzām slimībām, kas bojā smadzenes vai pasliktina to funkcijas. Jebkura veida audu atrofija cilvēka ķermenī nozīmē pakāpenisku citoplazmatisko olbaltumvielu zudumu. Saistībā ar smadzeņu audiem atrofija nozīmē neironu nāvi (nomirt) un savienojumu zaudēšanu starp tiem.

Smadzeņu atrofija var būt vispārēja - tas ir, smadzeņu lielums vienmērīgi sarūk. Arī atrofija var būt fokusa, šajā gadījumā tā attiecas tikai uz vienu smadzeņu zonu, izraisot noteiktu zonu nomākšanu, tāpēc izraisa simptomus, kas saistīti ar šī smadzeņu apgabala pasliktināšanos. Ja tiek skartas abas smadzeņu puslodes, tiek izjaukts parastais domāšanas procesa un daudzu parasto fizioloģisko procesu process..

Alkoholiskā demence

Parādās cilvēkiem, kuri alkoholu lieto 10-20 gadus. Apreibinošu dzērienu ietekmē mirst miljoniem smadzeņu šūnu, kas izraisa atrofiju, un tai ir ilgtermiņa sekas. Pacienti ar šādu patoloģiju kļūst agresīvi, egocentriski, tiek traucēta intelektuālā darbība, viņi kļūst nelokāmi, apātiski.

Alkohola pilnīgas noraidīšanas gadījumā demence sāk regresēt. Bet diemžēl cilvēkus ar alkoholisma trešo pakāpi ir ļoti grūti motivēt, ja tas notiek - tas ir īsts brīnums.

Alcheimera slimība

Šīs slimības gaitā nervu šūnās uzkrājas pārmērīgs olbaltumvielu daudzums, tāpēc tiek iznīcināti neironi un iznīcināti arī to savienojumi smadzeņu garozas puslodēs. Šīs slimības rezultātā pacientu apņem demence, cita slimības iznākuma nav.

Bet tas nekļūst pēkšņi un negaidīti, demences izteicēji ir atmiņas zudums, bezjēdzība, slikta koncentrēšanās spēja. Pacientam ir dezorientācija telpā, personības traucējumi, viņš aizmirst par nepieciešamību pēc pašaprūpes, ēdiena uzņemšanas, higiēnas utt. Šajā gadījumā var novērot kuņģa-zarnu trakta problēmas, jo trūkst galveno ēdienu..

Alcheimera tipa demence

Šis ir visizplatītākais demences veids. Atšķirt to no asinsvadu deģenerācijas ir diezgan grūti. Tāpēc galīgo diagnozi var noteikt tikai pēcnāves laikā..

Faktori, kas ietekmē šo patoloģiju veidu:

• vecums - virs 70 gadiem;
• iedzimta nosliece;
• sieviete;
• ateroskleroze;
• endokrīnā patoloģija.

Simptomi: viss sākas ar atmiņas zudumu, nesenie notikumi tiek aizmirsti, un pēc tam cieš ilgtermiņa atmiņa. Pacienti kļūst konflikti, prasa vairāk uzmanības pret sevi, agresīvi, atriebīgi. Turklāt cilvēkiem ar šo patoloģiju progresē smadzeņu deģenerācija un parādās psihiski sindromi: vajāšanas maldi, megalomanija un citi. Esiet apliets, tieksme uz nepatikšanām.

Ārstēšana parāda arī nootropics, centrālās nervu sistēmas dopamīna receptoru stimulantu, acetilholīnesterāzes inhibitorus.

Neirodeģeneratīvo slimību saraksts [labot | rediģēt kodu]

Pie neirodeģeneratīvām slimībām pieder (saskaņā ar Mackenzie et al.: [2])

Šīs NDZ grupas patoloģiskais pamats ir pārmērīga proteīna, kas saucas tauproteīns, fosforilēšanās un tā fiksācija smadzeņu šūnās savdabīgu patoloģisku struktūru formā. Šis process izjauc neirona dzīvībai svarīgās funkcijas. [3]

Šo grupu raksturo α-sinukleīna uzkrāšanās smadzeņu šūnās, kas ir 35 aminoskābju komplekss. No šī proteīna veidojas dažādas struktūras, kas noved pie šūnu nāves. Pirmie simptomi parasti ir kustību traucējumi, vēlāk attīstās demence. Dažiem pacientiem līdztekus α-sinukleīna uzkrāšanās notiek arī β-amiloīda nogulsnēšanās, kas raksturīga taupībām. [4]

• Frontotemporālo daivu deģenerācija ar TDP-43 (FTLD-TDP)

• Frontotemporālo daivu deģenerācija ar FUS (FTLD-FUS)
• Neironu starpposma pavedienu iekļaušanas slimība (NIFID)
• Basofīlā iekļaušanas ķermeņa slimība (BIBD)

Iedzimtas slimības, kuru raksturīga iezīme ir pieaugošais trinukleotīdu aminoskābju ķēžu atkārtojumu skaits. Noteikta kritiskā trinukleotīdu atkārtojumu skaita noteikšana nosaka 100% varbūtību saslimt. To sauc par dinamisko mutāciju. Nākamajās paaudzēs nepārtraukti palielinās trinukleotīdu atkārtojumu skaits, kas noved pie slimības gaitas saasināšanās. To sauc par ģenētisko paredzēšanu..

• Frontotemporālo daivu deģenerācija ar ubiquitīna proteāzes sistēmu (FTLD-UPS)
• Ģimenes encefalopātija ar neiroserpīnu ieslēgumiem

Senile demence

Droši vien katrs no mums pamanīja, ka vecāka gadagājuma cilvēki kļūst aizmāršīgi, mainās rakstura iezīmes. Viņi kļūst kašķīgi, spītīgi, izturēs zemi līdz pēdējam. Tas notiek smadzeņu šūnu novecošanās un nomiršanas dēļ, kā rezultātā attīstās zilganuma demence..

Simptomi: vispirms īstermiņa atmiņa sāk vājināties, un tad viņi vairs neatceras to, kas bija pirms 40-50 gadiem. Pastāv gribas traucējumi: bezdarbība, iniciatīvas trūkums, bezjēdzīgs satraukums. Disku un uzvedības pasliktināšanās. Naktīs pacientus cieš no bezmiega, bet viņi visu dienu var mierīgi gulēt.

Izmaiņas notiek emocionālajā sfērā: tās kļūst neaizsargātākas, jebkura maza lieta var viņus raudāt, prasa pastiprinātu uzmanību no sava cilvēka pret citiem. Garastāvokļa svārstības ir izplatītas. Dažreiz rodas apātija. Halucinācijas nav retums. Psihozes ir šīs slimības neatņemama sastāvdaļa, kas var izraisīt veselības problēmas: paaugstināts cukura līmenis asinīs, asinsspiediena pazemināšanās.

Šāda veida demences ārstēšanai eksperti saka, ka šajā apgabalā labāk izvēlēties sanatoriju. Tur slimiem cilvēkiem tiek nodrošināta pienācīga aprūpe. Tiks veikta atbilstoša ārstēšana, un ne tikai medikamenti - nootropie medikamenti, zāles, kas uzlabo smadzeņu šūnu asinsriti, asinsvadu zāles, bet arī fizioterapeitiskās, piemēram, elektromiegs, elektroforēze ar zālēm. Kakla un apkakles zonu masāža. Pastaigas svaigā gaisā labvēlīgi ietekmē smadzeņu darbību.

Epilepsijas demence

Šī patoloģija otro reizi attīstās, ņemot vērā pamata slimības - epilepsijas - progresēšanas fona. Bet šāda veida demences cēlonis var būt ne tikai epilepsija, bet arī tās sekas: galvaskausa smadzeņu trauma, krītot uzbrukuma laikā, pretepilepsijas zāļu lietošanas sekas, smadzeņu šūnu nāve skābekļa bada dēļ.

Pazīmes: ir samazināta atmiņa gan īstermiņa, gan ilgtermiņa. Tiek traucēts domāšanas process. Trūkst intereses par jebko. Bieži vien viņš nevar izteikt galveno ideju, jo viņš kavējas ar sekundārām detaļām. Šādu pacientu leksikons nav bagāts. Notiek rakstura īpašību maiņa - tās kļūst nežēlīgas, atriebīgas, savtīgas, gandrīz visi vārdi tiek izmantoti deminutīvā formā.

Diagnostiskās izmeklēšanas metodes

Sākuma stadijā neirodeģeneratīvās slimības simptomu izpausmēs ir līdzīgas, un dažādos veidus nevar atšķirt. Bet diagnoze ietekmē ne tikai datu apkopošanu par klīniskajām izpausmēm, bet arī iedzimtības un ģenētiskās noslieces izpēti uz problēmas veidošanos..

Ar speciālu testu palīdzību tiek veikta analīze, un, lai izslēgtu onkoloģiskās slimības, tiek izmantotas instrumentālās un laboratorijas pētījumu metodes. Visbiežākie palīgi diagnozes veidošanā ir dati: CT un MRI, PET, angiogrāfija, ultraskaņa, EKG, neirotransmiteru koncentrācijas līmeņa izpēte utt..

Izpausmju raksturs un pakāpe ir atkarīga no daudziem faktoriem, kas veido slimību, no slimības stadijas, lokalizācijas fokusa, patoloģiskā procesa veida. Vairumā klīnisko gadījumu pacientam rodas problēmas ar muskuļu un skeleta sistēmu, parādās ķermeņa trīce, trīce, gaitas traucējumi un stingrība. Tad nāk cits pārkāpumu raksturs, atmiņas zudums un intelektuālās aktivitātes samazināšanās.

Visas šīs slimības ar neirodeģeneratīviem traucējumiem nevar ārstēt. Šie procesi, kas notiek smadzeņu garozā un centrālajā nervu sistēmā, ir neatgriezeniski, un mirušās nervu šūnas nespēj atgūties un atsākt zaudētās funkcijas..

Pacientam netiek piešķirts krusts, viņu regulāri novēro ārsts, kuru nosaka vadošais speciālists. Ārstējošais ārsts izstrādā zāļu komplektu, kas atbalsta un aizkavē pacientu.

Šādiem pacientiem nepieciešama pastāvīga aprūpe un uzmanība, jo viņi vairs nespēj daudzas lietas paveikt paši. Viņus nevar atstāt bez uzraudzības, taču arī sabiedrībā tos atrast nav droši, tāpēc ir vērts tos izolēt..

Medikamentu saraksts tiek sastādīts tīri individuāli, jo katrs atsevišķais gadījums ir unikāls savā veidā. Ārstēšanas virziens ir atkarīgs no iemesliem, kas provocēja slimību, komplikācijas un pacienta ķermeņa īpašībām.

Lai uzlabotu smadzeņu uzturu, tiek izrakstīti nootropikas, antipsihotiski līdzekļi, sedatīvi līdzekļi un dažos gadījumos antidepresanti nervu sistēmas nomierināšanai. Šīs sarežģītās slimības bieži izraisa dziļu depresīvu stāvokli pacientiem, kuriem var būt pašnāvības noslieces, tāpēc viņiem ir vajadzīgas spēcīgas zāles, taču tām visām ir daudz blakusparādību. Ārstēšanas laikā tos var pielāgot un mainīt, tiek izvēlēta atšķirīga deva.

Katram pacientam tiek izstrādāts apmācības vingrinājumu komplekts, kas uzlabo atmiņas un intelekta stāvokli, taču tie būs noderīgi tikai sākotnējos posmos, kad slimības progresēšana nav tik spēcīga un pacients nav pilnībā zaudējis prātu..

Ir svarīgi uzraudzīt uzturu, uzturu un regularitāti, jo sliktas atmiņas un aizmāršības dēļ pacients var izlaist galvenās ēdienreizes. Labāk ir barot pacientu stingri laikā, izmantojot īpašu diētu..

Tautas aizsardzības līdzekļi šajā gadījumā ir absolūti bezspēcīgi, spēcīgiem medikamentiem nav aizstājēju. Jūs varat izmantot uzlējumus un novārījumus tikai kā papildu instrumentu, ir atļauts arī ņemt alkoholiskās tinktūras.

Seniālā smadzeņu deģenerācija kā demences un nāves cēlonis

Senile smadzeņu deģenerācija ir pazīstama arī kā senils demence vai demence. Pirmie smadzeņu distrofijas attīstības priekšnoteikumi cilvēkam var rasties pēc 60 gadiem, lai gan atmiņas pavājināšanās laika gaitā nav normāla parādība.

Deģenerācijas jēdziens nozīmē orgāna speciālo funkciju pavājināšanos vai zaudēšanu. Demence (demence) ir hronisks garīgās aktivitātes traucējums, kurā iespējami uzvedības traucējumi un pamata pašaprūpes iemaņu zaudēšana..

Tādējādi tiek pārkāptas augstākās garozas funkcijas. Senils (senils) smadzeņu deģenerācija visbiežāk tiek diagnosticēta cilvēkiem, kuri sasnieguši 65 gadu vecumu.

Iedzimtas deģeneratīvas slimības

Šīs grupas slimības klīniski ir pilnīgi neviendabīgas, taču tām raksturīgs līdzīgs kurss. Jebkurā laikā vesels pieaugušais vai bērns var spontāni saslimt pēc dažu provocējošu faktoru iedarbības, var tikt ietekmēta centrālā nervu sistēma, kā arī citas sistēmas un orgāni. Klīniskie simptomi pakāpeniski palielinās, pacienta stāvoklis vienmēr pasliktinās. Progresēšana ir mainīga. Iedzimtas deģeneratīvas-distrofiskas slimības galu galā noved pie tā, ka cilvēks zaudē daudzas pamatfunkcijas (runu, kustību, redzi, dzirdi, domu procesus un citas). Ļoti bieži šādas slimības ir letālas..

Patoloģiskos gēnus var saukt par iedzimtu deģeneratīvu slimību cēloni. Šī iemesla dēļ ir grūti aprēķināt slimības sākuma vecumu, tas ir atkarīgs no gēna ekspresijas. Slimības smagums būs izteiktāks ar aktīvu gēna patoloģisko pazīmju izpausmi.

Jau 19. gadsimtā neirologi aprakstīja līdzīgas slimības, bet nespēja izskaidrot to parādīšanās iemeslu. Mūsdienu neirozinātne, pateicoties molekulārajai ģenētikai, ir atklājusi daudzus bioķīmiskus defektus gēnos, kas ir atbildīgi par šīs grupas slimību simptomu attīstību. Saskaņā ar iedibināto tradīciju, simptomiem tiek doti nosaukumi, kas ir līdzīgi, tas ir veltījums zinātnieku darbiem, kuri pirmo reizi aprakstīja šīs slimības..

Kas apdraud skriemeļu artēriju sindromu?

Ļoti bieži cilvēka smadzeņu normālas asinsrites traucējumu cēlonis ir skriemeļu artēriju sindroms.

Patoloģija praksē var izpausties ar intensīvām galvassāpēm, spēju atcerēties pasliktināšanos, reiboni, nelabumu, vestibulārā aparāta traucējumiem un daudz ko citu..

Šāds pārkāpums ir mugurkaulāja artēriju spazmas vai saspiešanas sekas, kas rodas galvenokārt uz mugurkaula kakla daļas dzemdes kakla segmenta uzbūves anatomisko pazīmju fona vai dzemdes kakla trauku attīstības anomāliju fona..

Kāpēc pārkāpums notiek??

Kas ir skriemeļu artēriju sindroms?

Sindroms mugurkaulāja artērijas baseinā ir patoloģisks stāvoklis, kas notiek uz kakla asinsvadu iekšējā diametra saspiešanas vai sašaurināšanās fona un provocē sāpīgu simptomu attīstību, kas ievērojami pasliktina cilvēka dzīves kvalitāti.

Visus skriemeļu artēriju sindroma cēloņus var iedalīt divās lielās grupās:

• iemesli, kas saistīti ar mugurkaula patoloģiskām izmaiņām tā deģeneratīvi-distrofiskā procesa (spondiloartroze, osteohondroze un spondiloze), skoliozes, iedzimtas displāzijas, iedzimtu anomāliju un attīstības defektu bojājumu rezultātā;
• cēloņi, kas saistīti ar mugurkaula nesaturēšanas traucējumiem, jo ​​īpaši ar dzemdes kakla artēriju aterosklerozi, to struktūras un atrašanās vietas anomālijām, neirohumorālo spazmu un daudz ko citu.

Saskaņā ar statistikas pētījumiem, mugurkaulāja artērijas sindroma simptomu biežākie cēloņi ir šādas slimības:

• divu pirmo kakla skriemeļu artroze un citas šīs locītavas distrofiskās kaites;
• pirmā dzemdes kakla skriemeļa iedzimtas anomālijas, Atlantas dzimšanas trauma, Kimmerli anomālija;
• dzemdes kakla skriemeļa aksiālā procesa patoloģiska struktūra;
• dzemdes kakla mugurkaula muskuļu spazmas;
• mugurkaula artērijas nedabiska atrašanās vieta vai tās patoloģiska izdalīšanās no subklaviālās artērijas līnijas;
• kakla aterosklerozes bojājums, ko papildina to iekšējā lūmena sašaurināšanās.

Skriemeļu artērijas sindroms, kas notiek uz fona nenormālas vietas vietā, kur tā izdalās no subklaviālās artērijas, biežāk tiek diagnosticēts kreisajā pusē.

Arī kreisās puses traucējumu cēlonis var būt papildu dzemdes kakla ribas klātbūtne pacientam, kas galvenokārt atrodas kakla kreisajās daļās..

Ir vairāki predisponējoši faktori, kas provocē patoloģiska stāvokļa sākšanos, kas saistīts ar traucētu smadzeņu asinsriti mugurkaulāja artērijas lūmena samazināšanās dēļ:

• patoloģisko simptomu attīstības priekšnoteikums var būt mugurkaula kakla daļas segmenta ievainojums;
• bieži šādu traucējumu etioloģiskie faktori ir asi pagriezieni vai galvas pamāšana, kas noved pie kakla asinsvadu saspiešanas.

Uzziniet vairāk par skriemeļu artēriju sindromu videoklipā:

Kā slimība izpaužas?

Skriemeļu artērijas lūmena sašaurināšanās rezultātā rodas tipiskas šīs slimības izpausmes, kuras izpaužas šādi:

• cervikalģija, ko gandrīz vienmēr izsaka vienpusējs sāpju simptomu parādīšanās dedzinoša vai spastiska rakstura galvas rajonā (šādas sāpes bieži pastiprinās ar asām ķermeņa stāvokļa izmaiņām, pēc rīta skrējiena, galvas atmešanas atpakaļ utt.);
• pēkšņa reiboņa un nelabuma lēkme;
• vienreizēja vemšana, kas nedod atvieglojumu;
• redzes traucējumi, kas izpaužas ar intensīvām sāpēm acs ābolos, redzes kvalitātes pasliktināšanos, periodisku "plīvura" parādīšanos acu priekšā, gļotādu sausumu;
• izmaiņas vestibulārā aparātā un dzirdes analizatorā, tai skaitā samazināts dzirdes asums, troksnis ausīs, traucēta koordinācija, reibonis;
• pārejoši išēmiski lēkmes, kā smadzeņu audu īslaicīgas išēmijas izpausme;
• galvaskausa nervu disfunkcijas simptomi;
• sirds un lielo asinsvadu patoloģijas pazīmes, periodiska stenokardijas simptomu parādīšanās, aritmijas vai pēkšņa asinsspiediena paaugstināšanās.

Skriemeļu artēriju sindroma simptomi parādās pakāpeniski, jo palielinās patoloģiskas izmaiņas mugurkaulā vai pašā traukā.

Piemēram, skriemeļu artēriju sindroma izpausmes uz dzemdes kakla osteohondrozes fona ir tieši atkarīgas no pamata patoloģijas novārtā atstāšanas un osteofītu smaguma pakāpes..

Uzziniet vairāk par mugurkaulāja artērijas sindroma simptomiem no videoklipa:

Kāpēc skriemeļu artēriju sindroms ir bīstams??

Galvenās slimības briesmas ir tās spēja izraisīt smadzeņu audu īslaicīgu išēmiju, kas, progresējot slimībai, kļūst sarežģītāka un var pārveidoties par insultu ar visām tā sekām ķermenim..

Turklāt biežas un intensīvas kranialģijas patiesībā ir ļoti nogurdinošas pacientiem, kas pasliktina viņu dzīves kvalitāti un samazina viņu darbspējas..

Mūsdienu pieejas slimības definīcijai

Lai pacientam būtu aizdomas par mugurkaula kakla daļas mugurkaula sindromu, ārsts pieļauj konkrētas slima cilvēka sūdzības un tādu slimību klātbūtni, kas ir potenciālie vainīgie patoloģisko simptomu parādīšanās no centrālās nervu sistēmas galvas puses.

Viss laboratorisko un instrumentālo pētījumu komplekss ļauj pacientam apstiprināt mugurkaulāja artērijas vertebrogēna sindroma klātbūtni, ieskaitot:

• Mugurkaula kakla daļas rentgena pārbaude, ar kuras palīdzību ir iespējams noteikt tā defektus un attīstības anomālijas;
• Doplera analīze par asins plūsmas izmaiņām vertebrobasilar artērijas baseinā;
• Kakla MRI, kā rezultātā kļūst iespējams noteikt patiesos patoloģiskā stāvokļa cēloņus;
• centrālās nervu sistēmas magnētiskās rezonanses attēlveidošana, kas ļauj noteikt išēmisko zonu klātbūtni un galvenos smadzeņu asins plūsmas traucējumu cēloņus.

Deģeneratīvo slimību raksturojums

Deģeneratīvām-distrofiskām slimībām ir līdzīgas pazīmes. Tie ietver:

• Slimību sākums ir gandrīz nemanāms, taču tās visas progresē vienmērīgi, kas var ilgt gadu desmitiem.
• Sākumu ir grūti izsekot, cēloni nav iespējams noteikt.
• Ietekmētie audi un orgāni pakāpeniski atsakās veikt savas funkcijas, deģenerācija pārvietojas atbilstoši tagadnei.
• Šīs grupas slimības ir izturīgas pret terapiju, ārstēšana vienmēr ir sarežģīta, sarežģīta un reti efektīva. Biežāk tas nedod vēlamos rezultātus. Deģeneratīvo izaugsmi var palēnināt, bet gandrīz neiespējami apturēt.
• Slimības biežāk sastopamas gados vecākiem cilvēkiem, vecāka gadagājuma cilvēkiem, jauniešu vidū tās ir retāk sastopamas.
• Slimības bieži ir saistītas ar ģenētisku noslieci. Slimība var skart vairākus cilvēkus vienā ģimenē..

Distrofijas cēloņi

Pilnīga distrofisko izmaiņu parādīšanās pētniekiem vēl nav skaidra. Bet daudzi novērojumi ļāva secināt, ka lielākajai daļai šīs patoloģijas gadījumu ir ģenētiska nosliece. Faktoru provocēšanas darbība tikai paātrina procesa attīstību vai pastiprina tā izpausmi.

Tāpēc iemeslus, kas izraisa distrofiskas dabas smadzeņu vielas fokālās izmaiņas, var droši iedalīt ģenētiskās un iegūtās patoloģijās. Lai gan jāņem vērā, ka iegūtie cēloņi šajā gadījumā joprojām ir ļoti nosacīta definīcija, jo iznīcinošo iedarbību viņi sāk tikai tad, ja pacients sliecas uz norādīto patoloģiju..

Locītavu deģeneratīvās-distrofiskās slimības

Osteoartrīta deģeneratīvās-distrofiskās slimības pamatā ir locītavas skrimšļa deģenerācija kā sekas ar sekojošām patoloģiskām izmaiņām epifīzes kaulu audos.

Osteoartrīts ir visizplatītākā locītavu slimība, ar kuru slimo 10–12% cilvēku, un to skaits tikai pieaug ar vecumu. Gūžas vai ceļa locītavas biežāk tiek skartas gan sievietēm, gan vīriešiem. Deģeneratīvas slimības - osteoartrīts ir sadalīts primārajā un sekundārajā.

Primārā artroze veido 40% no kopējā slimību skaita, deģeneratīvs process sākas smagas fiziskas slodzes rezultātā, strauji palielinoties ķermeņa svaram, ar vecumu saistītām izmaiņām.

Sekundārā artroze veido 60% no kopējā skaita. Bieži rodas mehāniskas traumas, intraartikulāru lūzumu, ar iedzimtu displāziju, pēc infekcijas locītavu slimībām, ar aseptisku nekrozi.

Parasti artrozi tīri nosacīti iedala primārajā un sekundārajā, jo to pamatā ir tie paši patogēnie faktori, kuriem var būt atšķirīga kombinācija. Visbiežāk nav iespējams noteikt, kurš faktors ir kļuvis par galveno, bet kurš - par sekundāro..

Pēc deģeneratīvām izmaiņām savienojumu virsmas, nonākot saskarē, viena otrai rada pārmērīgu spiedienu. Tā rezultātā, lai samazinātu mehānisko iedarbību, aug osteofīti. Patoloģiskais process progresē, locītavas arvien vairāk un vairāk deformējas, tiek traucētas muskulatūras-ligamentoza aparāta funkcijas. Kustības kļūst ierobežotas, veidojas kontraktūras.

Izmaiņu veidi

Medicīnā distrofiskas izpausmes smadzeņu vielā ir sadalītas divos veidos:

Pirmajā gadījumā patoloģiskas izmaiņas vienmērīgi izplatās visās smadzenēs, nevis atsevišķās tās zonās. Tos izraisa gan vispārēji asins piegādes sistēmas darbības traucējumi, gan satricinājums vai infekcijas (meningīts, encefalīts utt.).

Difūzās izmaiņas galvenokārt izpaužas kā cilvēka darbspēju samazināšanās, blāvas galvassāpes, grūtības pāriet uz cita veida darbību, pacienta interešu loka sašaurināšanās, apātija un miega traucējumi.

Un kas ir distrofiska rakstura smadzeņu vielas fokālās izmaiņas, to var saprast ar to, ka to cēlonis var būt dažādas nelielas patoloģijas:

• cistas (nelieli dobumi, kas veidojas smadzenēs),
• vidēja lieluma nekrozes perēkļi (audu nāve dažās vietās, ko izraisa barības vielu uzņemšanas trūkums);
• gliomesodermālas (intracerebrālas) rētas, kas rodas pēc traumas un satricinājumiem;
• nelielas izmaiņas medullas struktūrā.

Tas ir, šīs ir patoloģijas, kas nelielā vietā izraisa asins piegādes traucējumus. Tiesa, tie var būt gan atsevišķi, gan vairāki..

Deformējošā coxarthrosis. Deformējošā gonartroze

Diezgan bieži ir locītavu deģeneratīvas slimības, coxarthrosis un gonartroze.

Pirmo vietu parādīšanās biežumā aizņem koksartroze - gūžas locītavas kroplība. Slimība vispirms noved pie invaliditātes, vēlāk - ar invaliditāti. Slimība bieži var rasties no 35 līdz 40 gadiem. Sievietes no tā cieš biežāk nekā vīrieši. Simptomi parādās pakāpeniski, atkarībā no pacienta vecuma, svara, fiziskās aktivitātes. Sākotnējie posmi ir asimptomātiski. Dažreiz jūs jūtat nogurumu, stāvot un ejot vai pārvadājot svarus. Palielinoties deģeneratīvām izmaiņām, sāpes palielinās. Viņi pilnībā izzūd tikai miera stāvoklī, sapnī. Pie mazākās slodzes viņi atsāk. Ar progresējošu sāpju formu, pastāvīgu, var pastiprināties naktī.

Gonartroze ieņem otro vietu - 50% starp ceļa locītavas slimībām. Tas ir vieglāk nekā coxarthrosis. Daudziem process tiek apturēts 1. posmā. Pat novārtā atstāti gadījumi reti rada veiktspējas zaudēšanu.

Pastāv 4 gonartrozes formas:

• ceļa locītavas iekšējo daļu bojājumi;
• dominējošie ārējo nodaļu bojājumi;
• patellofemorālo locītavu artroze;
• visu locītavu posmu sakāve.

Ārstu ieteikumi

Atteikties no tabakas izstrādājumiem vai atbrīvoties no atkarības. Nedzeriet alkoholu vai narkotikas. Pārvietojieties vairāk, veiciet vingrinājumus. Tikai ārsts nosaka pieļaujamo fizisko aktivitāšu intensitāti. Gulēt 7-8 stundas dienā. Diagnozējot šādus traucējumus, ārsti iesaka palielināt miega ilgumu.

Jums jāēd līdzsvaroti, ir vēlams kopā ar ārstējošo ārstu izstrādāt diētu, lai ņemtu vērā visas uztura sastāvdaļas, kas palīdz ar destruktīviem procesiem smadzenēs. Neironi ir jābaro ar barības vielām.

Pārskatiet citus sliktos ieradumus. Labāk atbrīvoties no regulārām stresa situācijām. Labāk ir mainīt darbu, ja tas rada nelielu stresu. Biežāk atpūtieties, izvēlieties tam vispiemērotākās metodes. Nāc pie ārsta, lai veiktu izmeklējumus noteiktā biežumā, lai savlaicīgi reģistrētu patoloģisko procesu izmaiņas un savlaicīgi piemērotu terapeitiskās metodes.

Mugurkaula osteokondrīts

Mugurkaula deģeneratīvās slimības: osteohondroze, spondiloze, spondiloartroze.

Ar osteohondrozi starpskriemeļu diskos kodolā pulposus sākas deģeneratīvi procesi. Ar spondilozi procesā tiek iesaistīts blakus esošo skriemeļu ķermenis. Ar spondiloartrozi tiek bojātas starpskriemeļu locītavas. Mugurkaula deģeneratīvās-distrofiskās slimības ir ļoti bīstamas un slikti ārstējamas. Patoloģijas pakāpi nosaka disku funkcionālās un morfoloģiskās īpašības.

Cilvēki, kas vecāki par 50 gadiem, cieš no šiem traucējumiem 90% gadījumu. Nesen ir tendence atjaunot mugurkaula slimības, tās rodas pat jauniem pacientiem vecumā no 17 līdz 20 gadiem. Biežāk osteohondrozi novēro cilvēkiem, kuri nodarbojas ar pārmērīgu fizisko darbu.

Klīniskās izpausmes ir atkarīgas no izteiktu procesu lokalizācijas un var būt neiroloģiski, statiski, autonomi traucējumi.

Klasifikācija

Cistiski-atrofiskas izmaiņas, kas ietekmē smadzenes, ir process, ko izraisa nervu audu bojājumi, kas ļauj izdarīt secinājumus par to sekundāro raksturu. Cistiskās gliozes veidojumi nav patstāvīga slimība, bet gan citas patoloģijas sekas. Atkarībā no gliocistisko izmaiņu vietas lokalizācijas izšķir šādus veidus:

1. Margināls. Teritorijā zem smadzenēm.
2. Perivaskulāri. Netālu no aizsērējušiem traukiem, kuriem ir veiktas aterosklerozes izmaiņas.
3. Subependimāls. Teritorijā zem ependimusa.
4. Periventrikulārs. Tuvu ventrikulārai sistēmai.
5. Pakārtots. Subkortikālā telpā.

Ja neiroglijas šūnas ātri sadalās un proliferējas medulā, kas atrodas virs smadzenīšu tenorija, mēs runājam par supratentorālo formu. Ņemot vērā izveidoto gliocistisko audu struktūras raksturu, izšķir šādus veidus:

• Šķiedrains. Šķiedru struktūras veidojumi dominē pār izolētiem šūnu elementiem.
• Izomorfs. Glia šķiedras ir novietotas pareizi un vienmērīgi.
• Anizomorfs. Glia šķiedras tiek sadalītas nejauši.

Izšķir difūzās un fokālās formas. Pirmajā gadījumā gliozes veidojumi vienmērīgi izplatās visās smadzeņu daļās bez īpašas lokalizācijas vietas. Cistiskās gliozes izmaiņu apjoms atspoguļo smadzeņu bojājumu pakāpi. Līdzīgas nervu audu pārvērtības ir konstatētas pacientiem ar epilepsiju 20% gadījumu, tās vienmēr tiek atklātas pacientiem, kuri lieto narkotikas un lieto alkoholu..

Nervu sistēmas deģeneratīvas slimības

Nervu sistēmas deģeneratīvās slimības apvieno lielu grupu. Visas slimības raksturo neironu grupu bojājumi, kas savieno ķermeni ar noteiktiem ārējiem un iekšējiem faktoriem. Tas notiek starpšūnu procesu pārkāpumu rezultātā, bieži to izraisa ģenētiski defekti.

Daudzas deģeneratīvas slimības izpaužas ar ierobežotu vai izkliedētu smadzeņu atrofiju, dažās struktūrās notiek mikroskopisks neironu samazinājums. Dažos gadījumos notiek tikai šūnu funkciju pārkāpums, to nāve nenotiek, smadzeņu atrofija neattīstās (būtisks trīce, idiopātiska distonija).

Pārsvarā deģeneratīvām slimībām ir ilgstoši latentas attīstības periodi, bet vienmērīgi progresējoša forma.

Centrālās nervu sistēmas deģeneratīvās slimības klasificē pēc klīniskā attēlojuma un atspoguļo noteiktu nervu sistēmas struktūru iesaistīšanos. Izcelts:

• Slimības ar ekstrapiramidālu sindromu izpausmēm (Hantingtona slimība, trīce, Parkinsona slimība).
• Slimības, kurām ir smadzeņu smadzeņu ataksija (spinocerebellar deģenerācija).
• Slimības ar motoro neironu bojājumiem (amiotrofiskā laterālā skleroze).
• Slimības ar demences izpausmēm (Pika slimība, Alcheimera slimība).

Kā tiek noteikta diagnoze?

Diezgan grūti noteikt diagnozi "distrofiskas dabas smadzeņu fokālās izmaiņas". Tas prasa identificēt iepriekš minēto patoloģiju pazīmes un izslēgt citas somatiskās slimības un iespējamās neirozes. Starp citu, arī diabēta un reimatisma cilvēki ir pakļauti riskam..

Ārstam jānovērtē pacienta stāvoklis, viņa neiroloģiskais stāvoklis un jāveic nepieciešamie izmeklējumi. Visprecīzākās norādes sniedz MRI pētījums, kurā var identificēt bojājumus, kā arī to lielumu un lokalizāciju. Tomogrāfija ļauj noteikt smadzeņu audu blīvuma izmaiņas pat sākotnējā slimības stadijā. Pareiza MRT rezultātu nolasīšana ir svarīgs solis aprakstītās problēmas ārstēšanas sākumā..

Alcheimera slimība

Nervu deģeneratīvas slimības ar demences izpausmēm bieži rodas vecumdienās. Visizplatītākā ir Alcheimera slimība. Tas progresē cilvēkiem, kas vecāki par 80 gadiem. 15% gadījumu slimība ir ģimeniska. Attīstās 10–15 gadu laikā.

Neironu bojājumi sākas parietālā garozas asociatīvajās zonās - temporālajā un frontālajā -, kamēr dzirdes, redzes un somatosensorās zonas paliek nemainīgas. Papildus neironu pazušanai svarīgas pazīmes ir nogulsnes amiloīda senilajās plāksnēs, kā arī deģenerējošo un saglabāto neironu neirofibrilāro struktūru sabiezēšana un sabiezēšana, tās satur tauproteīnu. Visiem vecāka gadagājuma cilvēkiem šādas izmaiņas notiek mazos daudzumos, bet Alcheimera slimības gadījumā tās ir izteiktākas. Bija arī gadījumi, kad klīnika atgādināja demences gaitu, taču daudzas plāksnes netika novērotas.

Atrofētajā apgabalā ir samazināta asins piegāde; tā var būt adaptācija, kad neironi pazūd. Šī slimība nevar būt aterosklerozes sekas..

Pārbaudes metodes

Galvenā slimības diagnosticēšanas metode ir galvas MRI, kas atklāj hiperintensīvu iekaisumu, nelielus sirdslēkmes, postisēmisku deģenerāciju un kambara sistēmas palielināšanos. Sirdslēkmju skaits var būt no viena līdz daudziem. Nelieli fokālie pārveidojumi norāda uz nopietniem smadzeņu bojājumiem, kas var izraisīt invaliditāti. Asinsriti cieš problemātiskajās vietās.

Kā diagnostikas metodes tiek izmantota ultraskaņa vai dupleksa skenēšana, kas var noteikt asins plūsmas pārkāpumu kā asimetrisku šķidruma sadalījumu caur traukiem. CT skenēšana ļauj attēlos atpazīt sirdslēkmes pēdas laku formā, kas piepildītas ar cerebrospinālo šķidrumu. Bieži smadzeņu garozā atrofē, kambariem palielinās izmērs, parādās tūska.

MRI var identificēt šādus traucējumus. Smadzeņu pusložu pārvērtības. Šādi perēkļi parādās mugurkaula artērijas aizsprostošanās vai saspiešanas dēļ. Bieži tas notiek iedzimtu patoloģiju vai aterosklerozes dēļ. Retās situācijās parādās mugurkaula trūce.

Fokālās izmaiņas. Viņu klātbūtne bieži norāda uz pacienta stāvokli pirms insulta. Dažreiz viņi nosaka demenci, epilepsiju un citus traucējumus, ko izraisa artēriju un vēnu atrofija. Ja tiek atklātas šādas izmaiņas, nepieciešama tūlītēja ārstēšana..

Mikrofokālās pārvērtības parādās visiem cilvēkiem pēc 50 gadiem. Būs iespējams tos apsvērt, izmantojot kontrastvielas, tikai situācijā, kad tie rodas slimības formā. Nelielas fokusa pārvērtības nav skaidri noteiktas, laika gaitā tās izraisa insultu.

Baltās vielas pārvērtības dažādās smadzeņu zonās ir subkortikālas un periventrikulāras. Šāda veida traumas izraisa nepārtraukts augsts spiediens, īpaši hipertensīvas krīzes gadījumā. Bieži vien vieniem perēkļiem ir iedzimts raksturs, briesmas parādās sakarā ar smadzeņu bojājumu pieaugumu. Šādā situācijā simptomi attīstās regulāri..

Parkinsona slimība

Parkinsona slimību sauc arī par trīces paralīzi. Šī deģeneratīvā smadzeņu slimība progresē lēni, vienlaikus selektīvi ietekmējot dopamīnerģiskos neironus, un tas izpaužas kā stingruma un akinēzijas, stājas nestabilitātes un miera trīces kombinācijā. Slimības cēlonis joprojām nav skaidrs. Pastāv versija, ka slimība ir iedzimta.

Slimības izplatība ir plaša, un to sasniedz cilvēki vecumā virs 65 gadiem proporcijā 1 no 100.

Slimība izpaužas pakāpeniski. Pirmās izpausmes ir ekstremitāšu trīce, dažreiz gaitas izmaiņas, stīvums. Sākumā pacienti pamana sāpes mugurā un ekstremitātēs. Simptomi sākumā ir vienpusēji, tad otrā puse ir savienota.

Ārstēšana

Sistēmas cistiskās gliozes izmaiņām, kas notikušas smadzenēs, nav specifiskas ārstēšanas. Ārsta galvenais uzdevums ir apturēt patoloģiskā procesa progresēšanu. Narkotiku terapija ietver tādu zāļu lietošanu, kas uzlabo smadzeņu struktūru darbību:

1. Nootropic (Piracetam, Nootropil).
2. Asins recekļu veidošanās novēršana (Dipiridamols, Heparīns).
3. Asins reoloģisko īpašību uzlabošana.
4. Smadzeņu asins plūsmas stimulēšana.
5. Asinsspiediena rādītāju normalizēšana.
6. Pretsāpju līdzekļi.
7. Asinsvadu sieniņu stiprināšana (Ascorutin).
8. Metabolisma procesu aktivizēšana smadzeņu audos (Actovegin, Cavinton).
9. Antioksidanti, B vitamīni.

Ķirurģiska iejaukšanās ir indicēta, ja cistiskās gliozes veidošanās ir liela un izspiež apkārtējos audus, kas izraisa masu efektu, ir saistīta ar smagu neiroloģisku simptomu parādīšanos..

Parkinsona slimības progresēšana

Galvenā slimības izpausme ir akinēzija vai nabadzība, kustību palēnināšanās. Laika gaitā seja kļūst masveidīga (hipomimija). Mirgošana notiek reti, tāpēc skatiens šķiet caururbjošs. Pazūd draudzīgas kustības (vicinot rokas, ejot). Ir traucēta smalko pirkstu kustība. Pacientam ir grūti mainīt stāju, viņš pieceļas no krēsla vai sapņo. Runa ir vienmuļa un klusināta. Pakāpieni kļūst satricinoši, īsi. Galvenā parkinsonisma izpausme ir roku, lūpu, žokļa, galvas trīce, kas notiek miera stāvoklī. Trīci var ietekmēt emocijas un citas pacienta kustības.

Vēlākajos posmos mobilitāte ir asi ierobežota, tiek zaudēta līdzsvara spēja. Daudziem cilvēkiem ir garīgās veselības problēmas, bet tikai dažiem attīstās demence.

Slimības progresēšanas ātrums ir atšķirīgs, tas var būt daudzus gadus. Līdz dzīves beigām pacienti ir pilnībā imobilizēti, rīšana ir apgrūtināta, pastāv aspirācijas risks. Rezultātā nāve visbiežāk rodas no bronhopneimonijas.

Smadzeņu atrofijas un senils deģenerācijas simptomi

Smadzeņu atrofijas simptomi

Daudzas slimības, kas izraisa smadzeņu atrofiju, galvenokārt pavada demences attīstība.

Galvenie simptomi ir:

• demence;
• krampji;
• runas traucējumi vai afāzija;
• atmiņas traucējumi;
• intelektuālo spēju pasliktināšanās;
• precīzas plānošanas neiespējamība (domāšanas trūkums);
• dezorientācija telpā;
• atkārtotas kustības;
• samaņas zudums;
• krampji.

Senilas deģenerācijas simptomi

Agrīnās stadijas simptomi:

• aizmāršība par nesenajiem notikumiem;
• grūtības veikt vienkāršus aprēķinus;
• vāja orientācija laikā, vietā un kustības virzienā;
• pasivitāte;
• apātija.

Vidējā posma simptomi:

• kognitīvo spēju pasliktināšanās (mācīšanās, aprēķini, aprēķini, loģika, domāšana, atmiņa);
• emocionāla nestabilitāte;
• pārmērīga uzbudinājums vai pasivitāte;
• neiespējamība veikt parastas ikdienas aktivitātes (pacientiem nepieciešama palīdzība sadzīves lietās - tīrīšana, ēdiena gatavošana, došanās uz veikalu utt.);
• miega ritma pārkāpums;
• dezorientācija dienas laikā.

Vēlu stadijas simptomi:

visu kognitīvo spēju zaudēšana;

Vai vēža slimniekiem ir iespējams veikt rentgena starus - uzziniet vairāk informācijas Eiropas klīnikas ārstu rakstos.

Senile smadzeņu deģenerācija ir pazīstama arī kā senils demence vai demence. Pirmie smadzeņu distrofijas attīstības priekšnoteikumi cilvēkam var rasties pēc 60 gadiem, lai gan atmiņas pavājināšanās laika gaitā nav normāla parādība.

Deģenerācijas jēdziens nozīmē orgāna speciālo funkciju pavājināšanos vai zaudēšanu. Demence (demence) ir hronisks garīgās aktivitātes traucējums, kurā iespējami uzvedības traucējumi un pamata pašaprūpes iemaņu zaudēšana..

Tādējādi tiek pārkāptas augstākās garozas funkcijas. Senils (senils) smadzeņu deģenerācija visbiežāk tiek diagnosticēta cilvēkiem, kuri sasnieguši 65 gadu vecumu.

Būtiska trīce

Deģeneratīvajai slimībai ir raksturīga labdabīga trīce, un to nedrīkst sajaukt ar Parkinsona slimību. Rokas trīce rodas, pārvietojot vai turot pozu. 60% gadījumu slimība ir iedzimta un visbiežāk izpaužas vairāk nekā 60 gadu vecumā. Tiek uzskatīts, ka hiperkinēzes cēlonis ir pārkāpums starp smadzenītēm un stumbra kodoliem.

Trīce var pastiprināties ar nogurumu, satraukumu, kafijas dzeršanu un noteiktām zālēm. Tā notiek, ka trīce ir saistīta ar “nē-nē” vai “jā-jā” tipa galvas kustībām, var savienot kājas, mēli, lūpas, balss saites, stumbru. Laika gaitā trīces amplitūda palielinās, un tas traucē normālu dzīves kvalitāti..

Dzīves ilgums netiek ietekmēts, neiroloģisku simptomu nav, tiek saglabātas intelektuālās funkcijas.