Nervu sistēmas patoloģisko stāvokļu rezultātā rodas patvaļīgas vardarbīgas kustības, ko sauc par hiperkinēzi. Pamatā ekstrapiramidālā reģiona sakāve izraisa šādus simptomus.

Neapzināta, spontāna rakstura muskuļu kustībām ir atšķirīga lokalizācija. Hiperkinēzei nav vecuma ierobežojumu, to var diagnosticēt bērniem, vīriešiem, sievietēm neatkarīgi no tautības un dzīvesveida.

Patoloģiskā stāvokļa cēloņi

Par galveno hiperkinēzes diagnosticēšanas iemeslu tiek uzskatīts smadzeņu lokomotīvās sistēmas daļējs traucējums. Anomālijas attīstību veicinošo faktoru sarakstā ir:

  • galvas smadzeņu trauku bojājumi;
  • nervu galu asinsvadu saspiešana;
  • problēmas ar endokrīno dziedzeru darbību;
  • zīdaiņu cerebrālā trieka un iedzimtas citu veidu patoloģijas;
  • smadzeņu intoksikācija un trauma;
  • spēcīgi emocionāli, stresa satricinājumi, ilgstoša nervu spriedze;
  • sirds išēmiskās slimības un hroniska holecistīta klīniskā forma.

Šādas slimības un apstākļi izraisa nepareizu nervu sistēmas darbību un izraisa patoloģiska stāvokļa attīstību..

Patoloģijas attīstības iezīmes

Hiperkinēzi raksturo diezgan sarežģīts attīstības mehānisms. Nervu sistēmas bojājums provocējošu faktoru ietekmē noved pie tā ekstrapiramidālās zonas nepareizas darbības, kas ir atbildīga par automātiski rodas kustībām cilvēka ķermenī, tās stāvokli apkārtējā telpā, kā arī kontrolē sejas izteiksmes un dažādu muskuļu rāmja grupu kontrakcijas..

Patoloģijas procesā tiek traucēta smadzeņu garozas motoro centru darbība, kā arī tiek kropļoti neirālie impulsi, kas ir atbildīgi par muskuļu grupu saraušanos..

Šī situācija noved pie patoloģiska stāvokļa attīstības, kas var ietekmēt iekšējos orgānus..

Simptomi

Visu veidu hiperkinēzi raksturo vispārēji simptomi, kuriem ir līdzīga klīniskā aina ar obsesīvi-kompulsīvu kustību neirozi. Galvenie simptomi ir:

  • muskuļu šķiedru kontrakcija, kas ir konvulsīva;
  • anomālas parādības koncentrēšana vienā vietā;
  • simptomu rašanās trūkums miega un atpūtas laikā;
  • aritmiju, tahikardijas diagnoze sirds sekcijas bojājuma gadījumā, kas nodrošina asinis sistēmiskajā cirkulācijā;
  • sāpes labajā pusē vai vēdera lejasdaļā ar žultspūšļa patoloģiju.

Precīza diagnozes noteikšana tiek veikta, pamatojoties uz pilnīgas diagnostiskās izmeklēšanas rezultātiem, kuru savlaicīgums ļauj sniegt profesionālu medicīnisko palīdzību un izslēgt nopietnas komplikācijas, neatgriezeniskas sekas..

Pārkāpuma izpausmju daudzveidība

Klīnisko sindromu šķirnes nosaka ietekmētās ekstrapiramidālās sistēmas struktūras. Viņu nosacītais sadalījums hipokinētiski hipertensijas un hipokinētiski hipotoniskās grupās noveda pie vairāku hiperkinēzes veidu diagnozes. Starp tiem tiek atzīmēti:

  1. Parkinsona sindroms, kam raksturīgi raksturīgi simptomi akinēzijas, stingrības, trīces formā. Tas izpaužas drebošās žokļa, pirkstu un kāju pirkstu, galvas kustībās. Augšējo ekstremitāšu ritmisks trīce ir saistīta ar monētu vai ritošo tablešu skaitīšanu. Atpūtas stāvoklis izraisa paaugstinātu trīci. Aktīva kustība samazina anomāliju, un miega laikā tā pilnībā izzūd.
  2. Atetoze ir hiperkinēze ar raksturīgām lēnām tonizējošām krampēm un kustībām, kas tiek veiktas ar lielu slodzi. Viņu galvenās lokalizācijas vietas ietver augšējo ekstremitāšu rokas un pirkstus. To izliekumu un pagarinājumu pavada gala falangu hiperextension. Šis sindroma veids rodas bērniem, kuriem perinatālo smadzeņu bojājumu sekas ir novedušas pie patoloģiskas parādības diagnozes. Ir arī pacienti ar vardarbīgām, neapzinātām stumbra, kakla, ekstremitāšu, sejas muskuļu kontrakcijām. Emocionāla uzbudinājums, stresa situācijas, ārēji stimuli izraisa patoloģisku kustību palielināšanos. Atpūta un miegs ir faktori, kas izraisa to pilnīgu izzušanu..
  3. Torsiona distonija tiek uzskatīta par vēl vienu hiperkinēzes veidu. Tas attiecas uz slimībām ar raksturīgām pazīmēm, kas liecina par muskuļu tonusa izmaiņām, zemu augšējo un apakšējo ekstremitāšu, stumbra kustības ātrumu. Dažādu muskuļu rāmja grupu nevienmērīga spriedze noved pie nedabisku, dīvainu, pretenciozu pozu pieņemšanas. Cilvēka ķermenis var noliekties uz sāniem, uz priekšu, atpakaļ, sagriezties ap mugurkaulu, galva var novirzīties uz sāniem. Distonisko traucējumu izplatības pakāpe nosaka vispārinātu un lokālu patoloģijas formu attīstību. Visbiežākās vērpes distonijas otrā varianta diagnozes ir spastiska tortikollis..
  4. Horejiskā hiperkinēze izceļas ar neregulāru dažādu muskuļu rāmja grupu saraušanos. Tie ietver augšējo ekstremitāšu, sejas, vēdera, kāju proksimālās daļas. Brīvprātīgas kustības, diagnosticējot horeju, kas var būt vienpusējas vai divpusējas, atgādina grimases. Pacienti, kuriem ir diagnosticēts šāda veida sindroms, izceļas ar kopējo cilvēku masu ar pārmērīgu satraukumu, dīvainu parasto kustību izpildi. Patoloģiski traucējumi rodas uz izteikta muskuļu pārslodzes fona. Patoloģija var rasties arī bērniem pēc reimatiskā encefalīta ciešanas..
  5. Funkcionālā hiperkinēze rodas visu vecumu pacientiem. Tās attīstību izraisa hroniski, akūti garīgi traucējumi, kas izriet no nelabvēlīgas situācijas ģimenē, apkārtējās vides, iedzimtām patoloģijām, kā arī somatiskās astenizācijas. Tic hiperkinēze, kas ir patvaļīga muskuļu kontrakcija, ir visizplatītākais traucējums nervu sistēmas funkcionālajās slimībās. Lokalizācijas vietās ietilpst redzes orgānu apļveida muskuļi, sejas izteiksmes, kakla, plecu josta. Šim sindroma veidam ir nepastāvība, mainīgs raksturs un brīvprātīga nomākšana noteiktu laika periodu. Pārdozēšana, ilgstoša ārstēšana ar pretparkinsonisma līdzekļiem un to atvasinājumiem bieži kļūst par iemeslu šādu noviržu diagnosticēšanai.

Hiperkinēzes pazīmes bērniem

Neiroloģiskā patoloģija, kas izpaužas kā bezsamaņa, dažādu muskuļu grupu kontrakcijas un raustīšanās, rodas visu vecuma grupu bērniem. Visbiežāk tiek ietekmēta seja un kakls.

Bērnu ekstrapiramidālo traucējumu etioloģija ir līdzīga galvenajiem noviržu cēloņiem pieaugušo populācijā. Starp tiem ir bazālo gangliju sakāve, nervu šķiedru mielīna apvalks, tās stumbra sānu motora sistēmas traucējumi, neirosinaptiskā transmisija, smadzenīšu un spinocerebellar zonu atrofija, neirotransmiteru sintēzes nelīdzsvarotība, kas ir atbildīgi par CNS šūnu komunikatīvo funkciju..

Šādas nopietnas problēmas rodas dzimšanas traumas, intrauterīnās patoloģijas un smadzeņu audzēja, hemolītiskās dzeltes, smadzeņu hipoksijas, iekaisuma procesu encefalīta, meningīta, autoimūno patoloģiju, galvaskausa traumu, ķermeņa intoksikācijas rezultātā..

Anomāliju veidi nosaka spontāni savelkušos muskuļu grupas. Bērnu atetoze izraisa roku un kāju konvulsīvas konvulsīvas kustības. Horejiskā hiperkinēze izraisa straujas, asas kāju un roku muskuļu kontrakcijas. Distoniskais patoloģijas veids cerebrālajā paralīzē noved pie kakla, stumbra izliekuma.

Traucējumu diagnostika un ārstēšana

Diagnostikas pasākumu sarakstā, kas ļauj noteikt jebkuras vecuma kategorijas pacienta nervu sistēmas patoloģisko stāvokli, ietilpst:

  • asins ķīmija;
  • smadzeņu elektroencefalogrāfija, kā arī tās ultraskaņa, CT, MRI;
  • elektromiogrāfija, kuras mērķis ir izpētīt muskuļu šķiedru funkcionālo stāvokli.

Hiperkinēzes ārstēšana, kas ietver zāļu terapiju, ir vērsta uz pacienta stāvokļa uzlabošanu un dažādu muskuļu grupu spontānas kontrakcijas intensitātes līmeņa samazināšanu. Grūtības iegūt pozitīvus rezultātus ir saistītas ar neiespējamību atjaunot smadzeņu garozas un galvas suborteksa bojāto struktūru motoro funkciju ekstrapiramidālu traucējumu gadījumā.

Starp medikamentiem, kas izrakstīti patoloģiskas parādības novēršanai, ir:

  • adrenerģiskie blokatori, kas atvieglo pacienta stāvokli anomālijas horejas formā: Propranolols, Anaprilins, Atenotols, Betadrens, Propamīns utt.
  • pretepilepsijas zāles, kas nodrošina efektīvu muskuļu rāmja relaksāciju un hipnotisko efektu: Clonazepam, Clonex, Antelepsin, Rivotril;
  • neiroleptiskas zāles ar adrenolītiskām īpašībām un inhibējošu iedarbību uz centrālo nervu sistēmu: Trifluoperazīns, Triftazin, Terfluzin, Aquil, Kalmazin, Fluazin utt.
  • antiholīnerģiski līdzekļi, kas samazina muskuļu tonusu: Cyclodol, Trihexyphenidil, Parkopan, Romparkin;
  • muskuļu šūnu adrenerģisko receptoru inaktivators: Vasobral;
  • pretkrampju zāles, kas izrakstītas neirotransmiteru aktivitātes samazināšanai: Gabapentīns, Gabagama, Gabalept, Gabantin, Neurontin utt.
  • zāles, kuru pamatā ir valproiskābe: Apilepsīns, Depakin, Orfiril, Konvuleks;
  • zāles galvas un perifērās asinsrites uzlabošanai: Piracetāms, Pyramem, Cerebropan, Cyclocetam utt..

Fizikālā terapija, dažādas ūdens un fizioterapijas procedūras, kā arī masāža ir liels ieguvums problēmas risināšanā. Patoloģijas ārstēšana ietver integrētu pieeju, kurā nepieciešama pastāvīga neirologa uzraudzība.

Veselīga dzīvesveida, fizisko aktivitāšu un sabalansēta barojoša uztura uzturēšana ir paredzēta, lai ievērojami uzlabotu labklājību pacientiem ar skarto nervu sistēmu, kā rezultātā attīstījās patoloģiska hiperkinēze..

Hiperkinētiskais sindroms: cēloņi, pazīmes, diagnoze, ārstēšana

Hiperkinētiskais sindroms ir dažādu neiropsihisku slimību izpausme, kurai raksturīgas piespiedu kustības, neuzmanība, hiperaktivitāte un impulsivitāte. Saskaņā ar ICD-10 sindromam ir kods F90.

Patoloģijas nosaukums tulkojumā no latīņu valodas nozīmē "supermovement". Motora hiperaktivitāte ir zināma kopš viduslaikiem. Sindroma klīniskās pazīmes tika pieminētas to laiku darbos, bet smadzeņu audos atbilstošās patoloģiskās izmaiņas netika identificētas. Hiperkinēze viduslaikos tika uzskatīta par neiroloģisku traucējumu. Mūsdienu zinātnieki ir identificējuši ciešu saikni starp slimību un smadzeņu neirotransmiteru traucēto metabolismu un izpētījuši kustību traucējumu veidošanās patoģenētisko bāzi.

Patoloģijai nav skaidru vecuma un dzimuma ierobežojumu. Sindroms galvenokārt rodas skolas vecuma bērniem, zēniem tas ir daudz biežāk nekā meitenēm. Pacienti ir izkliedēti, neuzmanīgi un nemierīgi. Kustības atkal un atkal rodas pret viņu gribu. Viņi rīkojas impulsīvi un tiek kaitināti par sīkumiem, kas noved pie sliktiem rezultātiem skolā un negatīvi ietekmē socializāciju. Personas ar hiperkinētisko sindromu bieži kļūst par sociālajiem atstumtajiem, viņiem nav draugu, nepievienojas komandai.

Sindroma klīniskās un morfoloģiskās formas:

  • Tics ir pēkšņi īstermiņa stereotipi, ko izraisa spontāna muskuļu kontrakcija, kurus nevar kontrolēt un ietekmēt;
  • Mioklonuss - īss, konvulsīvs, atkārtots lielu muskuļu grupu raustīšanās;
  • Horeja - haotiskas, pēkšņas, neregulāras kustības, kas atgādina normālas sejas izteiksmes un žestus, bet atšķiras no tām pēc amplitūdas un intensitātes;
  • Ballisms - liela apjoma hiperkinēze, kas ietekmē roku vai kāju muskuļus;
  • Trīce - ātras un ritmiskas piespiedu rakstura ekstremitāšu vai galvas muskuļu kontrakcijas, kas rodas miera stāvoklī vai brīvprātīgas kustības laikā;
  • Myokimia - bezsamaņā un spontāni muskuļu kontrakcijas, ko izraisa muguras smadzeņu hipereksitivitāte;
  • Vērpes spazmas - jebkuras ķermeņa daļas rotācija vai sagriešanās, ko izraisa haotiskas muskuļu kontrakcijas;
  • Sejas spazmas - sejas muskuļu kloniskās kontrakcijas, kuras inervē sejas nervs;
  • Akathisia - motora funkcionalitātes pārkāpums ar pastāvīgu iekšēja satraukuma sajūtu;
  • Atetoze - piespiedu un nepārtrauktas, aizkavētas un nekonsekventas tārpiem līdzīgas pirkstu, kāju, sejas, stumbra, mēles kustības ar runas traucējumiem.

Sindroma diagnostika sastāv no elektroencefalogrāfijas, elektroneuromiogrāfijas, tomogrāfijas, dupleksa skenēšanas, bioķīmiskiem asins testiem. Patoloģijas ārstēšana ir konservatīva, individuāli izvēlēta. Pacientiem tiek izrakstīti medikamenti no neiroleptisko līdzekļu, antiholīnerģisko līdzekļu, valproātu, benzodiazepīnu grupas. Ar savlaicīgu medicīniskās aprūpes nodrošināšanu patoloģijas prognoze ir labvēlīga. Pretējā gadījumā slimība progresē, attīstās nopietnas komplikācijas, kas noved pie invaliditātes un smagiem garīgiem traucējumiem.

Etioloģija un patoģenēze

Konkrētie sindroma cēloņi šobrīd nav identificēti. Patoloģijas pamatā ir neirotransmitera metabolisma pārkāpums. Adrenalīns, serotonīns, acetilholīns un dopamīns ir sarežģītas bioloģiski aktīvās vielas, kas ir atbildīgas par informācijas plūsmām starp nervu šūnām. Dažu vielu deficīts un pārējo daudzums veicina nervu sistēmas augstākās un zemākās funkcijas traucējumus, kā arī hiperkinētiskā sindroma attīstību..

Endogēni un eksogēni faktori, kas provocē sindroma attīstību:

  1. Endokrinopātijas,
  2. Smadzeņu paralīze,
  3. Iedzimtas patoloģijas,
  4. Traumatisks ievainojums,
  5. Metabolisma traucējumi,
  6. Toksīni,
  7. Infekcija,
  8. Grūtniecības patoloģija,
  9. Grūtas dzemdības,
  10. Emociju uzliesmojumi, stress, nervu spriedze,
  11. Iedzimta nosliece,
  12. Konstitucionālās iezīmes,
  13. Organiski smadzeņu bojājumi,
  14. Deģeneratīvi-distrofiski procesi,
  15. Ārstēšana ar noteiktiem medikamentiem.

Šo faktoru ietekmē neirotransmiteru sistēmā rodas darbības traucējumi, kas nodrošina subkortikālo un integrācijas struktūru mijiedarbību ar muguras smadzeņu motoriem neironiem. Šajā gadījumā tiek izjaukts brīvprātīgo kustību regulējums. Ekstrapiramidālās sistēmas disfunkcija izraisa hiperkinēzes parādīšanos nervu impulsu izkropļojumu dēļ, kas nāk no medulla oblongata motoriem kodoliem ar tāda paša nosaukuma neironiem muguras smadzenēs, kas ir atbildīgi par muskuļu kontrakciju. Tādējādi notiek patoloģiskas kustības..

Klasifikācija

Sindroma etioloģiskā klasifikācija:

  • Primārā hiperkinēze ir ģenētiski noteiktu idiopātisku procesu rezultāts centrālajā nervu sistēmā.
  • Sekundārā hiperkinēze ir pamata slimības vai traumas izpausme: TBI, jaunveidojumi, alkoholisms, intoksikācija, infekciozais encefalīts, discirkulācijas traucējumi, insults.
  • Psihogēna hiperkinēze ir garīgo traucējumu pazīme: histērija, neiroze, psihoze.

Klasifikācija pēc notikuma veida:

  1. Spontāna hiperkinēze, kas rodas pēkšņi un neapzināti.
  2. Darbības hiperkinēze, ko provocē noteikta poza vai kustība.
  3. Refleksa sindroms kā reakcija uz ārējiem stimuliem.
  4. Indicēts - hiperkinēze parādās pēc pacienta vēlēšanās un to var ierobežot līdz noteiktam brīdim.

Pakārtotās hiperkinēzes klasifikācija:

  • Pastāvīgs - izzūd tikai miegā,
  • Paroksizmāla - rodas sporādiski un ir ierobežota laikā.

Hiperkinēze ir arī ātra un lēna, rodas, ja bojājums atrodas smadzeņu stumbrā vai subkortikālās struktūrās.

Simptomi

Slimības klīnisko ainu raksturo polimorfisms, dažāda smaguma pakāpe un simptomu izplatība.

Pirmās patoloģijas pazīmes parādās agrā bērnībā, un tās tiek diagnosticētas nedaudz vēlāk. Bērniem hiperkinētiskais sindroms izpaužas ar šādām sākotnējām pazīmēm:

  • Pārmērīga aktivitāte,
  • Spēcīga uzbudināmība,
  • Bezrūpība,
  • Kognitīvie traucējumi,
  • Nepacietība,
  • Nelīdzsvarotība,
  • Nemiers,
  • Uztraucies,
  • Pastāvīgas roku un kāju kustības.

Zīdaiņi ir ļoti jutīgi pret ārējiem stimuliem - troksni, gaismu, hipo- un hipertermiju, izmaiņām parastajā vidē. Viņi ir pārlieku mobili ne tikai dienas laikā, bet arī vakaros. Pirms gulētiešanas mazuļi pretojas zīdīšanai, slikti ēd un ilgstoši nevar nomierināties. Viņu miegs ir traucēts: tas kļūst īss un periodisks. Pacienti bieži pamostas aktīvo roku un kāju kustību dēļ. Viengadīgi mazuļi parasti nesēž, nemeklē, reti apgāžas uz vēdera. Viņi pēkšņi atmet galvu atpakaļ vai pagriež to. Ar savām rokām viņi veic ātras un slaucošas, tārpiem līdzīgas kustības, bieži sviež un aizver acis.

Slimi bērni vecumā no 4 līdz 5 gadiem uztraucas par dažādu ķermeņa daļu raustīšanos - izspiež gūžas muskuļus, roku un kāju savērpšanu dažādos virzienos, mutes atvēršanu, kā arī vokālus - klepus, šņaukāšanos, graušanu. Šie simptomi parādās pēkšņi, kļūstot biežākiem vai retāk. Tās var pazust naktī, bet pirms gulētiešanas tās vienmēr pasliktinās. Pacientiem raksturīga kavēta runa un psihoemocionālā attīstība ar intelekta saglabāšanu. Šādi bērni paši neapmeklē bērnudārzu un traucē citiem. Mēģinot piespiest viņus kaut ko darīt, viņi izrāda agresiju, sita un iekoda citus bērnus, skolotāju. Slimi bērni nevar mierīgi spēlēt vai pavadīt brīvo laiku. Viņi nekoncentrējas un dod priekšroku fiziskām aktivitātēm..

Zēni un meitenes prot sevi savaldīt. Vismaz īsu laiku nomierinot motorisko nemieru, viņi sāk izjust iekšēju diskomfortu, spriedzi un nemieru..

Pusaudžiem raksturīgas šādas pazīmes:

  1. Impulsivitāte,
  2. Nervozitāte,
  3. Emocionalitāte,
  4. Neiecietība,
  5. Iespaidojamība,
  6. Nepieklājība,
  7. Uzbudināmība,
  8. Ekspansivitāte.


Pacienti pastāvīgi pārtrauc sarunu, pārtrauc sarunu biedru un nevar klausīties viņu līdz galam. Jautājumi tiek atbildēti skarbi un bieži vien nepietiekami, jo nespēj klausīties. Viņi uzvedas nemotivēti, dara neparedzētas lietas - skrien, lec, pārtrauc spēli vai sarunu. Bērniem ar patoloģiju ir grūti mācīties: viņiem ir slikta atmiņa, rokraksts, traucēta skaņas uztvere un runa. Šajā gadījumā intelekts necieš. Viņiem raksturīgas krasas garastāvokļa izmaiņas - no agresijas un protesta līdz trauksmei un skumjām. Bieži vien depresija rodas ģimenes iekšējo un starppersonu konfliktu dēļ.

Hiperkinētisko sindromu raksturo izsitumi un neparedzēta pacientu rīcība. Viņi ir agresīvi, bez taktikas, rupji, pakļauti nervu traucējumiem. Pacienti neguļ labi, viņiem nav apetītes, un viņu garastāvoklis bieži mainās. Ar viņiem ir grūti komunicēt, jo viņu simpātijas ir īslaicīgas, viņi nevar gaidīt, viņiem ir jāsaņem viss uzreiz.

Sindroma klīniskās pazīmes pieaugušajiem ir:

  • Tiki,
  • Trīce,
  • Sejas muskuļu raustīšanās,
  • Dažādu ķermeņa daļu haotiskas kustības,
  • Gestikulācijas pārkāpums,
  • Sejas traucējumi,
  • Runas disfunkcija.

Motoriskas darbības, kas attīstās pret pacienta gribu, ir vardarbīgas. Klīnisko pazīmju intensitāte palielinās ar staigāšanu, rakstīšanu, runas aktivitātēm psihoemocionālā stresa stāvokļos. Pacienti uz neilgu laiku tos var nomākt..

Veicot diagnozi, ir jāņem vērā pacientu vecuma pazīmes. Sirds patoloģijas simptomi ir: pulsācija galvā un kaklā, tahikardija, hipertensija. Hiperkinētiskais sindroms, kurā pārsvarā ir hipotensija, izpaužas kā cephalgia, troksnis ausīs, reibonis, letarģija, redzes pasliktināšanās, hiperhidroze.

Klīniskās izpausmes apstājas līdz 20 gadu vecumam, sākumā pakāpeniski vājinot, un pēc tam pilnībā izzūd. Pirmkārt, pārmērīga mobilitāte izzūd, un tad uzmanības traucējumi. Ja neārstē, sindroms var izraisīt antisociālu izturēšanos un personības-emocionālos traucējumus. Patoloģijas komplikācijas ir smagi garīgi traucējumi, kas cilvēku padara par invalīdu.

Video: pacienta ar hiperkinēziju piemērs

Diagnostikas procedūras

Hiperkinēzes diagnozes pamatā ir simptomātiski dati, neiroloģiskā stāvokļa pazīmes, anamnēze un izmeklēšanas rezultāti.

Pacientu ar hiperkinētisko sindromu pārbaude sākas ar medicīnisko pārbaudi. Neirologi nosaka hiperkinēzes veidu, vienlaicīgus neiroloģiskus traucējumus, garīgus traucējumus, intelekta līmeni.

Instrumentālās un laboratoriskās diagnostikas metodes:

  1. EEG - smadzeņu bioelektriskās aktivitātes novērtējums, kas ļauj izslēgt epilepsiju.
  2. ENMG tiek veikta, lai noteiktu muskuļu patoloģiju ar traucētu sinaptisko transmisiju.
  3. Smadzeņu tomogrāfiskā izmeklēšana - smadzeņu organisko bojājumu, audzēja, išēmijas, hematomas, iekaisuma noteikšanas metode.
  4. Smadzeņu asinsvadu MR un dupleksais skenēšana ļauj novērtēt smadzeņu asins plūsmu.
  5. Smadzeņu angiogrāfija - smadzeņu asinsvadu rentgena attēlveidošana.
  6. EKG - miokarda išēmijas pazīmju noteikšana.
  7. Bioķīmiskais asins tests - metaboliskās vai toksiskās hiperkinēzes noteikšana.
  8. Asinsspiediena un pulsa mērīšana - sirds un asinsvadu sistēmas veselības rādītāji.
  9. Lai noteiktu iedzimto noslieci uz hiperkinēzi, tiek veiktas medicīniskās ģenētiskās konsultācijas.

Tā kā hiperkinētiskais sindroms ir dažādu garīgo un somatisko patoloģiju izpausme, ir jāveic visi ieteiktie pasākumi, lai noskaidrotu hiperkinēzijas etioloģiju. Pēc diagnozes noteikšanas pacientam tiek noteikta atbilstoša terapija.

Video: hiperkinēziju diagnostikas speciālists

Vispārējās terapeitiskās aktivitātes

Patoloģijas ārstēšana ir konservatīva, medikamenti. Pacientiem tiek izrakstītas šādas zāles:

  • Levodopa preparāti - "Sinemet", "Tremonorm", "Duellin";
  • Muskuļu relaksanti - "Cyclodol", "Baclofen", "Midocalm";
  • Pretkrampju līdzekļi - "Clonazepam", "Finlepsin";
  • Simpatolītiskie līdzekļi - "Reserpine", "Normatens";
  • Diurētiskie līdzekļi - "Diakarb", "Lasix";
  • Antipsihotiskie līdzekļi - "Haloperidol", "Sonapax", "Aminazin";
  • Psihostimulatori - "Fenamin", "Efedrīns", "Cathinon";
  • Antidepresanti - "Amitriptilīns", "Fluoksetīns", "Nialamīds";
  • Neiroprotektori - Cerebrolysin, Nootropil, Fezam;
  • Vitamīni - "Neurovitan", "Neuromultivitis";
  • Asinsvadu zāles - "Trental", "Cavinton", "Vinpocetine";
  • Nootropics - "Piracetam", "Cerebrolysin", "Pantogam";
  • Antihipoksanti - "Actovegin", "Cinnarizin", "Cortexin";
  • Sedatīvi - "Persen", "Tenoten".

Fizioterapija ievērojami uzlabo patoloģijas prognozi. Pacientiem tiek parādīta hidroterapija, vingrojumu terapija, akupunktūra, elektroforēze. Vingrošana padara bērnu daudz mierīgāku un līdzsvarotāku, labvēlīgi ietekmējot visu ķermeni. Vispārējām stiprināšanas procedūrām ir labs efekts - sacietēšana, vannas, berzes, masāža.

Papildus medikamentiem psihoterapijai ir pozitīva ietekme uz pacientu stāvokli, kuras galvenās metodes ir ieteikumi un pārliecināšana. Personas bez izteiktu neiropsihisku traucējumu pazīmēm viegli pielāgojas sabiedrībā un pēc tam dzīvo pilnvērtīgu dzīvi. To veicina cieša pacienta un viņa ģimenes mijiedarbība un kontakti ar psihologiem un skolotājiem. Visu veidu psiholoģiskās apmācības un nodarbības ar psihoterapeitiem parasti tiek kombinētas ar noteiktu medikamentu lietošanu. Visaptveroša ārstēšana un ģimenes psihoterapija veicina ātru pacientu atveseļošanos.

Bērniem galvenokārt tiek parādīta diētas terapija. No uztura ir jāizslēdz pārtikas produkti ar konservantiem un krāsvielām. Izvēlnē vajadzētu dominēt ēdieniem, kas gatavoti no svaigiem dārzeņiem un augļiem, graudaugiem, zaļumiem, liesa gaļa, pilngraudu maize.

Tradicionālā medicīna arī palīdz tikt galā ar slimību. Pacientiem tiek parādītas siltas vannas ar ārstniecības augu vai jūras sāls novārījumiem. Iekšpusē ir lietderīgi ņemt auzu infūziju, vijolīšu, piparmētru un mātes misas novārījumu, mūmiju ar medu un pienu. Pastaigas basām kājām uz zemes labvēlīgi ietekmē bērna garīgo stāvokli.

Īpaši smagos gadījumos ir norādīta operācija. Sejas hemispazmas klātbūtnē tiek parādīta sejas nerva dekompresija bojājuma pusē, kas sastāv no nervu stumbra pakļaušanas ar ievainojuma vietas izolāciju. Stereotaktiskā pallidotomija un elektriskā stimulācija tiek izmantota dažādām hiperkinēzijas izpausmēm. Operācijas laikā tiek iznīcināts audu laukums, kas provocē piespiedu muskuļu spazmu.

Prognozēšana

Hiperkinētiskais sindroms neapdraud pacienta dzīvi un tam ir labvēlīga prognoze. Patoloģijas demonstrējošais raksturs izraisa naidīgumu apkārtējo cilvēku starpā attiecībā pret pacientu. Tas nomāc viņa psiholoģisko stāvokli un ir pilnībā nepareizi pielāgots. Ja tiek izteikta hiperkinēze, ir grūti veikt brīvprātīgas kustības, tiek traucēta pašapkalpošanās un rodas pilnīga invaliditāte. Atkarībā no sindroma etiopatoģenētiskajiem faktoriem tiek noteikts tā iznākums. Ja nav terapeitisko pasākumu, slimība progresē, pacienti nevar sevi apkalpot, patstāvīgi pārvietoties un pat norīt. Visattīstītākajos posmos attīstās demence. Tajā pašā laikā pacientiem nepieciešama hospitalizācija un ārstēšana psihiatriskajā slimnīcā.

Lai izvairītos no hiperkinētiskā sindroma attīstības, eksperti iesaka savlaicīgi ārstēt garīgās un somatiskās slimības, izvairīties no konfliktsituācijām, ja nepieciešams, viņus uzrauga psihologs, vadīt veselīgu dzīvesveidu un nodarboties ar iespējamiem sporta veidiem.

Hiperkinēze - piespiedu kustību veidi, cēloņi un ārstēšanas iespējas

Neiroloģijā bieži lieto terminu hiperkinēze. Šī definīcija ir ierasta, lai apzīmētu stāvokli, ko pavada pārmērīgas motoriskas darbības. No ārpuses šādu pacientu uzvedība var šķist dīvaina cilvēkiem, kuri nezina patieso notiekošā iemeslu.

Hiperkinēze - kas tas ir?

No grieķu valodas "hiperkinēze" - supermovement. Tieši šāds termins ir ierasts, lai apzīmētu pārkāpumu, kurā tiek reģistrēta pārmērīga, patoloģiska motora aktivitāte. Hiperkinēzes sindroms pirmo reizi tika aprakstīts viduslaikos, kad literārajos avotos tos sauca par “Sv. Vituse deju”. Līdz divdesmitā gadsimta vidum to uzskatīja par neirotiskā sindroma izpausmi un netika izolēts atsevišķā patoloģijā..

Mūsdienās šis patoloģiskais stāvoklis apvieno visu veidu vardarbīgas piespiedu pārmērīgas kustības, kuras cilvēka ķermenis veic pret savu gribu. Ārsti ilgu laiku nevarēja noteikt šīs patoloģijas raksturu. To bija iespējams izdarīt tikai ar neiroķīmijas attīstību pagājušā gadsimta vidū..

Hiperkinēzes klasifikācija

Neiroloģijā tiek parādītas vairākas šīs slimības klasifikācijas. Starp tiem, kurus aktīvi izmanto ārsti, ir šādi:

1. Pēc pacienta kustību ātruma:

  • ātra hiperkinēze - horeja, mioklonija, tiks, trīce, ballisms;
  • lēna hiperkinēze - ateoze, vērpes distonija.

2. Pēc attīstības veida:

  • spontāns - attīstās neatkarīgi no ārējiem faktoriem;
  • reklāmas - ko izraisa patvaļīgi mehāniski akti;
  • reflekss - rodas, reaģējot uz ārēju ietekmi;
  • pamudināts - tiek veikts daļēji pēc pacienta gribas, viņš var būt daļēji savaldīgs.

3. Pēc plūsmas veida:

  • nemainīgs - trīce, atetoze;
  • paroksizmāla - parādās periodiski.

Klasifikācijai pēc patoloģisko izmaiņu lokalizācijas ir liela nozīme medicīnas praksē, saskaņā ar kuru izšķir šādus hiperkinēzes veidus:

  • ar subkortikālo formējumu sakāvi;
  • ar dominējošiem traucējumiem smadzeņu stumbra līmenī;
  • ar garozas-subkortikālas struktūras disfunkciju.

Cilmes hiperkinēze

Šāda veida patoloģijas rakstzīmes ir piespiedu kustības, kas tiek veiktas ar noteiktu ritmu un stereotipu.

Šo kustību struktūra ir vienkārša. Pie šādiem pārkāpumiem pieder:

Subkortikālā hiperkinēze

Subkortikālā tipa piespiedu kustību sindroms rodas ekstrapiramidālās sistēmas bojājuma rezultātā. Tajā ietilpst bazālie kodoli, smadzenītes, dažas motora garozas daļas, optiskais tuberkulis un virkne kodolu veidojumu stumbrā. Ņemot to vērā, neirologi atzīmē, ka ģeneralizēta hiperkinēze var rasties neiroloģisku slimību rezultātā un iepriekšminētās sistēmas bojājuma rezultātā. Dažos gadījumos patoloģija kļūst par noteiktu zāļu ilgstošas ​​lietošanas - zāļu hiperkinēzes - rezultātu.

Subkortikālo hiperkinēzi raksturo noteiktu ārēju pazīmju klātbūtne:

  • aritmija;
  • asinhroni;
  • motorisko izpausmju daudzveidība un to sarežģītā uzbūve.

Subkortikāli-kortikālā hiperkinēze

Šis hiperkinēzes veids rodas, ja tiek ietekmēti subkortekss un smadzeņu garozs. Tās izceļas ar plašu motorisko darbību klāstu, kas bieži ir sarežģīti maisījumi. Diagnozējot traucējumus, ārsts nespēj izsekot pacienta kustību skaidru struktūru. Turklāt tiem nav sinhronitātes, tie var rasties jebkurā laikā..

Hiperkinēze - cēloņi

Kā parādīja daudzie un ilgtermiņa pētījumi, hiperkinēze ne vienmēr ir pacienta nervu sistēmas bojājumu rezultāts. Šo patoloģiju attīstības iemesli ir dažādi..

Netīšas kustības ekstremitātēs var notikt sekojoši:

  • ģenētiski traucējumi;
  • organiski smadzeņu bojājumi;
  • ķermeņa intoksikācija;
  • infekciozs process;
  • traumas;
  • zāļu terapija ar atsevišķām zāļu grupām.

Atkarībā no hiperkinēzes etioloģijas rakstura ir:

  1. Primārais - attīstās centrālās nervu sistēmas deģeneratīvo procesu rezultātā, ir iedzimts.
  2. Sekundārā - rodas galvas traumas, smadzeņu audzēja, toksisku bojājumu (alkoholisms, saindēšanās ar oglekļa monoksīdu), infekcijas (encefalīta) dēļ.
  3. Psihogēnisks - hroniskas vai akūtas traumatiskas situācijas (histēriskas neirozes, mānijas-depresīvas psihozes) sekas.

Hiperkinēze - simptomi

Galvenā slimības izpausme ir motora darbības, kas attīstās nevis pēc pacienta gribas. Atkarībā no to rakstura un biežuma izšķir šādus kustību veidus:

  1. Trīce - kustības izraisa antagonistisku muskuļu mainīga kontrakcija.
  2. Tics ir pēkšņa zemas amplitūdas aritmijas hiperkinēze, kas uztver atsevišķus muskuļus. Tic hiperkinēzi daļēji nomāc pacienta griba.
  3. Mioklonuss ir atsevišķu šķiedru saišķu neregulāra kontrakcija.
  4. Horeja, horejiska hiperkinēze - saraustītas lielas amplitūdas kustības.
  5. Ballisms - piespiedu pleca pagriešana, kā rezultātā rodas kustības kustība.
  6. Blefarospasms - plakstiņu spastiska aizvēršana.
  7. Rakstīšanas spazma - spastiska roku muskuļu kontrakcija, ko provocē rakstīšana.
  8. Atetoze - tārpiem līdzīgas lēnas pirkstu, roku, pēdu kustības.
  9. Akathisia - motora nemiers.

Hiperkinēzes ārstēšana

Pirmkārt, jums ir jānosaka patoloģijas raksturs. Ģenētisko hiperkinēzi nevar labot. Kopumā terapijai ir medicīnisks raksturs. Brīvprātīgu acu kustību un citas motora aktivitātes var labot, lietojot šādas narkotiku grupas:

  1. Antiholīnerģiskie līdzekļi (triheksifenidils) - lieto trīcei, spazmas rakstīšanai, distoniskās hiperkinēzes labi aizturošanai.
  2. DOPA (Levodopa) preparāti - uzlabo dopamīna metabolismu.
  3. Antipsihotiskie līdzekļi (Galaperidols) - efektīvi pret horeju, ballismu, atetozi, blefarospasmu.
  4. Benzodiazepīni (Clonazepam) - muskuļu relaksants, mazina krampjus. Izmanto trīcei, mioklonijai, kutikai.

Hiperkinēze

Hiperkinēze - piespiedu pārmērīgas kustības, kas vairumā gadījumu attīstās ar dažu ekstrapiramidālās sistēmas daļu bojājumiem, ko papildina noteikti sindromi. Hiperkinēze var izpausties kā iedzimtas neiroloģiskas slimības, taču biežāk tās ir simptomātiskas dažādu patogēnu faktoru ietekmes dēļ uz smadzenēm.

Hiperkinēzes cēloņi

Hiperkinēze rodas nervu sistēmas funkcionālo un organisko traucējumu rezultātā - smadzeņu stumbrā vai tā garozā, subkortikālos centros, kas kontrolē kustības. Iemesli tam ir ekstrapiramidālo struktūru disfunkcijas vai perifērās nervu sistēmas bojājumi. Pēc lokalizācijas hiperkinēze var būt lokāla vai plaši izplatīta, ieskaitot visus skeleta muskuļus. Hiperkinēzi provocējošie faktori ir:

  • Iedzimtība;
  • Traumatisks smadzeņu ievainojums;
  • Jaunveidojumi;
  • Infekcijas slimības - reimatisms, encefalīts utt.;
  • Organiski smadzeņu bojājumi;
  • Smaga intoksikācija;
  • Veģeto-asinsvadu distonija.

Arī hiperkinēze sāpju tiku formā var izraisīt trīszaru neiralģiju..

Hiperkinēzes veidi

Slimības klasificē pēc to klīniskajām izpausmēm, lēkmes biežuma un ilguma, kā arī bojājuma lokalizācijas. Apsvērsim dažus no visizplatītākajiem hiperkinēzes veidiem:

  • Distonija. Tās izpaužas kā lēnām, vienveidīgas dažādu ķermeņa daļu kustības, visbiežāk rotācijas. Šis tips ietver dzemdes kakla (spastisko torticollis) un vērpes distoniju - fokālo, segmentālo, multifokālo, vispārināto. Vērpes spazmai ir raksturīga distoniska poza, kurā pacients turpina būt pēc muskuļu kontrakcijām, kas ilga vairāk nekā vienu minūti. Spastiskā torticollis tiek klasificēta kā lokalizēta hiperkinēze un izpaužas vardarbīgā noliekumā, galvas pagriešanās uz sāniem vai aizmuguri kakla muskuļu pārmērīgas spriedzes dēļ;
  • Trīce. To izsaka piespiedu visa ķermeņa vai tā daļu (pirksti, galva, apakšžoklis) ritmisks trīce. Parādās un progresē kustības trīce ar skartās ķermeņa daļas pārvietošanos, trīce atpūsties - nekustības stāvoklī tās spilgtais piemērs ir Parkinsona slimība. Ar šāda veida hiperkinēzi palielinās muskuļu nogurums, nervu pārmērīga slodze;
  • Tiki. Tās izpaužas ar biežām, pēkšņām vardarbīgām kustībām, tās tiek sadalītas vokālajās un motoriskajās kustībās, kas ir vienkāršas un sarežģītas. Motoriskās ticības, atkarībā no iesaistītajiem muskuļiem, ir sejas (mīmikas) vai ekstremitāšu. Ar hiperkinēzes vokālo formu tiek novērota nekontrolēta skaņu izruna ar iesaistīto balss muskuļu palīdzību. Tikli diezgan bieži ir neatkarīgi neiroloģiski traucējumi, nevis slimību pazīmes;
  • Horeja. Ar šāda veida hiperkinēzi tiek pamanītas nesakārtotas, ļoti ātras, dažādas intensitātes haotiskas kustības. Ar horeju var iesaistīt roku, kāju, vēdera, sejas muskuļus (raustīšanās atgādina grimasēšanu), ejot, slimības izpausmes pastiprinās, gaita kļūst dejojoša, dažreiz pacients nespēj runāt, ēst un sēdēt. Visbiežāk bērni un pusaudži ir jutīgi pret horeju kā komplikācija pēc reimatiskā encefalīta ar Hantingtona horeju.

Sejas puslodes (Brisota slimība), blefarospasms, paraspazmas (Brūgela sindroms), kas izpaužas kā sejas muskuļu raustīšanās, piespiedu mirgošana.

Hiperkinēze bērniem

Vardarbīgas piespiedu kustības var būt dažādu vecuma kategoriju cilvēkiem. Bērniem hiperkinēze vairumā gadījumu izpaužas tiku veidā uz paaugstinātas trauksmes, depresijas, zemas koncentrēšanās spējas, augsta noguruma, hiperaktivitātes vai depresijas fona, kā arī ar uzmanības deficīta traucējumiem. Visbiežāk bērniem tic tiek izteikta ar ātru un ilgstošu mirgošanu, plakstiņa vai mutes stūra raustīšanos, sejas muskuļu saraušanos, anomāliju parasti novēro 3 līdz 15 gadu vecumā. Zīdaiņiem, kas cieš no trauksmes traucējumiem, dažādām fobijām, tikumiem, var izraisīt neparasta vide, ilga notikuma gaidīšana (pāreja uz jaunu bērnudārzu, skolas apmeklējuma sākums utt.) Un ar to saistītais emocionālais stress. Pirms terapijas vecākiem vajadzētu saprast, ka bērniem nav iespējams kontrolēt tiku ar gribas piepūli, un tāpēc nav pieļaujams izteikt bērnam negatīvas emocijas un komentārus par viņa slimību. Bieži vien hiperkinēzes izpausmes bērniem tiek ievērojami samazinātas, samazinoties vecāku pieaugošajām prasībām attiecībā pret viņiem un pārtraucot koncentrēties uz bērna trūkumiem, ar izraisītām tikām, viņi ķeras pie psihoterapeitu palīdzības..

Hiperkinēzes ārstēšana

Kompleksā hiperkinēzes ārstēšana vairumā gadījumu ir konservatīva un ietver: pretiekaisuma līdzekļus, zāles, kas uzlabo smadzeņu audu metabolismu un asinsriti. Atkarībā no slimības veida, stingri individuāli izvēloties devu un ievadīšanas biežumu, var izrakstīt antiholīnerģiskus līdzekļus, alfa blokatorus, antipsihotiskos līdzekļus, kā arī vitamīnus un antihistamīna līdzekļus terapijā. Vannas, fizioterapijas vingrinājumi, regulāras pastaigas svaigā gaisā, fizioterapija, sabalansēts uzturs, kas bagātināts ar vitamīniem, labvēlīgi ietekmē pacientus. Ja nav gaidāmas hiperkinēzes konservatīvas ārstēšanas ietekmes, ārkārtējos gadījumos var ieteikt ķirurģisku iejaukšanos - hronisku elektrodu implantāciju, kombinētu rhizotomiju.

Ar atbilstošiem un savlaicīgiem terapijas kursiem hiperkinēzes prognoze var būt diezgan veiksmīga..

Hiperkinētiskā sindroma cēloņi pieaugušajiem un tā terapija

Hiperkinētiskais sindroms (hiperkinēze) ir neiroloģiska patoloģija, kas izpaužas kā noteiktu muskuļu grupu piespiedu kontrakcijas. Slimībai ir daudz klīnisku formu. Precīzs patoloģijas cēlonis nav zināms, hiperkinētiskajam sindromam ir daudzfaktoriāla etioloģija. Visbiežāk traucējumi rodas bērnībā, bet var attīstīties arī pieaugušajiem.

Hiperkinēzes grupa neiroloģijā ietver lielu skaitu patoloģisku parādību, kam raksturīga piespiedu muskuļu darbība. Patoloģijai var būt gan iedzimta, gan iegūta izcelsme..

Iemesli

Cilvēka muskuļu darbību regulē ekstrapiramidālā sistēma. Šis ir smadzeņu struktūru kopums, kas atbild par kustību kontroli, tonusa un noteiktu pozu uzturēšanu. Nervu impulsu vadīšanas pārkāpums sistēmā noved pie hiperkinētiskā sindroma veidošanās pieaugušajiem.

  • smadzeņu asins piegādes traucējumi;
  • spiediens uz nervu centriem vazodilatācijas dēļ;
  • smadzeņu paralīze;
  • endokrīnās slimības;
  • traumatisks smadzeņu ievainojums;
  • infekcijas slimības;
  • iedzimtas anomālijas un attīstības anomālijas;
  • patoloģiskas jaunveidojumi;
  • toksisko vielu iedarbība un intoksikācija.

Dažiem pacientiem hiperkinēze rodas, ja nervu sistēma ir bojāta ilgstošas ​​narkotiku lietošanas dēļ, ņemot vērā insultu, sirdslēkmes un gremošanas sistēmas slimības. Intensīvus krampjus var izraisīt psihoemocionālais stress, stress, ekstremālās situācijas.

Klasifikācija un simptomi

Hiperkinēze tiek sadalīta sīkāk atkarībā no patoloģiskā procesa lokalizācijas, intensitātes pakāpes. Traucējumu veida noteikšana ir svarīgs diagnostikas kritērijs, kas ietekmē ārstēšanas izvēli.

Atkarībā no klīniskā attēla izšķir šādus veidus:

  • Horeisks (horeogrāfisks). To raksturo patoloģiskas ekstremitāšu vai sejas muskuļu kustības. Tam var būt gan iedzimta, gan iegūta izcelsme. Bieži notiek uz smadzeņu traumu, onkoloģisko jaunveidojumu, reimatisma, deģeneratīvu procesu fona. Sejas muskuļu bojājumi parasti ir vienpusēji.
  • Athetoid. To raksturo piespiedu pirkstu vai roku locīšana, sejas krampji un krampji. Ja terapijas nav, tiek traucēta locītavu kustīgums, kā rezultātā pacients tiek daļēji imobilizēts.
  • Hemifacial. Tā ir hiperkinēze, kas rodas sejas muskuļos. Izpausmju raksturs ir atšķirīgs. Galvenokārt tiek ietekmēti sejas muskuļi. Dažreiz ir neapzināta acu plakstiņu aizvēršana, apakšžokļa raustīšanās. Tiek atzīmētas mēles un lūpu spontānas kustības.
  • Kratot. To raksturo patvaļīga trīce, kuras procesā tiek iesaistīta atsevišķa muskuļu daļa. Var norādīt uz Parkinsona slimības sākuma stadiju.
  • Tic. To uzskata par visizplatītāko sindroma formu. Vairumā gadījumu ticoid hiperkinēze parādās centrālās nervu sistēmas bojājumu dēļ traumu, saindēšanās, infekcijas patoloģiju dēļ. Tas notiek uz spēcīgas emocionālās uzbudinājuma fona kā reakcija uz intensīviem stimuliem. Nervu tic ir aritmiska, zemas amplitūdas hiperkinēze, kas rodas atsevišķā muskulī. Iezīme ir tāda, ka cilvēks kādu laiku spēj nomākt piespiedu kustības..
  • Miokloniski. Tā ir paroksizmāla hiperkinēze, kurai raksturīgas muskuļu šķiedru punktu kontrakcijas. Tas ir lokalizēts galvenokārt sejas un apakšējo ekstremitāšu muskuļos. Patoloģija rodas iedzimtu anomāliju dēļ.
  • Lēns. To raksturo samazināts tonuss un muskuļu spazmas. Sakarā ar patoloģiskā procesa attīstību pacients ieņem nedabisku stāju. Sakarā ar to pastāv draudi muskuļu un skeleta sistēmai..
  • Sirds. Tā ir VSD forma, kurā sirds un asinsvadu sistēma ir iesaistīta patoloģiskajā procesā. To raksturo hiperkinēzes attīstība sirds kreisajā ventrikulā, kā rezultātā attīstās intensīva tahikardija. Patoloģiju papildina palielināta pulsācija tempļos, miega artērijā. Sirds hiperkinētiskā sindroma rašanās var norādīt uz miokarda infarkta sākuma stadiju..

Klīniskā aina ar hiperkinēzi ietver plašu simptomātisku izpausmju klāstu, kas ietver:

ekstremitāšu patvaļīgas kustības;

  • trīce;
  • nejutīgums un muskuļu spazmas;
  • pulsācijas sajūta lielos traukos;
  • mazo muskuļu grupu raustīšanās;
  • mēles, apakšējās žokļa patvaļīgas kustības;
  • plakstiņu aizvēršana;
  • intensīvi krampji vienā ķermeņa pusē;
  • samazināts vispārējais muskuļu tonuss;
  • kustību koordinācijas pārkāpumi;
  • roku smalko motoriku pārkāpumi;
  • nedabisku pozu uzņemšana.

Diagnostika

Hiperkinēze tiek diagnosticēta, pamatojoties uz informāciju par klīnisko ainu. Lai noteiktu iespējamo pārkāpuma cēloni, ir nepieciešamas laboratorijas un instrumentālās izmeklēšanas metodes.

Diagnostikas metodes ietver:

  • Neiroloģiskā izmeklēšana. Tiek veikts pētījums par hiperkinēzes izpausmēm, kas atrodas pacientam, tiek noteikta intensitātes pakāpe, amplitūda. Speciālists pārbauda refleksus, reakcijas uz stimuliem. Novērtē psihoemocionālo stāvokli, intelektuālās īpašības. Nosakiet pavadošos simptomus.
  • Encefalogrāfija. Tā ir metode bioelektrisko procesu rakstura noteikšanai smadzeņu audos. Ar šādas izmeklēšanas palīdzību tiek atklāts miokloniskais sindroms. Var parādīties pazīmes, kas norāda uz epilepsiju.
  • Tomogrāfija. To izmanto, lai izpētītu smadzeņu stāvokli traumu, aizdomu par vēzi, išēmisko procesu laikā. Metode ir efektīva hemifaciālas, atetoidālas un ticamas hiperkinēzes diagnostikā.
  • Ultraskaņas pārbaude. Izgatavots, lai identificētu išēmiskos procesus un citus asinsvadu izcelsmes provocējošos faktorus.
  • Asins ķīmija. Tas tiek noteikts, lai identificētu toksiskas vielas, ja ir aizdomas par slimības toksisko izcelsmi. Papildu vajadzībām var izmantot hormonālo analīzi.

Terapeitiskās aktivitātes

Ir svarīgi atzīmēt, ka hiperkinētiskajam sindromam var būt gan primārs, gan sekundārs raksturs. Diagnozējot, ir jānosaka pārkāpuma cēlonis, jo tikai tā novēršana glābs pacientu no simptomiem. Hiperkinēzes ārstēšanai tiek izmantotas dažādas metodes, no kurām galvenā ir medikamentu lietošana.

Narkotiku terapija

Zāles tiek parakstītas, ņemot vērā pacienta individuālās īpašības, klīniskā attēla specifiku. Terapeitiskos nolūkos tiek izmantotas zāles ar sedatīvu, pretkrampju iedarbību. Dažos gadījumos nav iespējams pilnībā izārstēt patoloģiju. Tad terapija ir vērsta uz pacienta stāvokļa uzlabošanu, uzbrukumu biežuma samazināšanu, to intensitātes samazināšanu, komplikāciju novēršanu.

Ārstniecības vajadzībām tiek izmantotas šādas narkotiku grupas:

  1. Antiholīnerģiskie līdzekļi. Darbība ir vērsta uz nervu procesu kavēšanu muskuļos, samazinot acetilholīna aktivitāti. Visefektīvākā hiperkinēzes gadījumā, ko papildina spazmas, trīce, vērpes distonija. Šīs grupas parastais pārstāvis ir "Trihexyphenidil" ("Cyclodol", "Parkopan", "Alo-Traigex").
  2. Preparāti "Dopa" ("Dihidroksifenilalanīns"). Darbība ir vērsta uz dopamīna metabolisma uzlabošanu. Paredzēts vērpes distonijas ārstēšanai.
  3. Antipsihotiskie līdzekļi. Izrakstīts intensīvu nervu impulsu mazināšanai. Lieto sejas spazmām, atetoīdiem, horeiskiem, vērpes hiperkinēzes gadījumiem.
  4. Benzodiazepīni. Viņiem raksturīga izteikta pretkrampju un relaksējoša iedarbība. Pacientiem ar hiperkinētisko sindromu tiek izrakstītas zāles, kuru pamatā ir "Clonazepam". Tie ietver "Clonotril", "Rivotril".

Ar hiperkinēzi var izrakstīt ārstēšanu ar homeopātiju. Šai metodei ir daudz pozitīvu ārstu un pacientu pārskatu. Lietošana ir atļauta tikai ar ārstējošā neirologa atļauju.

Tautas aizsardzības līdzekļi

Papildu terapijas vajadzībām tiek izmantotas alternatīvās medicīnas metodes. Tiek izmantoti tautas līdzekļi, kuriem ir sedatīvs un relaksējošs efekts. Ūdens procedūras, vannas ar jūras sāls pievienošanu, nomierinošu augu (piparmētras, lavandas) uzlējumi izceļas ar pozitīvu efektu.

Uzlējumi, kas izgatavoti no auzu graudiem, labi ietekmē hiperkinēzi. Ir nepieciešams ielej 0,5 kg graudu 1 litrā ūdens, vāra uz lēnas uguns. Iegūto šķidrumu dekantē, tam pievieno medu. Jums vajadzētu dzert zāles 1 glāzē.

Ar hiperkinētisko sindromu ir noderīgi kumelīšu novārījumi, tēja ar piparmētru lapām, citrona balzams. Savvaļas rožu, mātes siera infūzijām ir raksturīga pozitīva ietekme.

Prognoze un novēršana

Hiperkinēze pacientam nav dzīvībai bīstama. Tomēr sindroma izpausmju regulāra parādīšanās citu cilvēku priekšā ir psiholoģisko traucējumu, pacienta sociālās nepareizas pielāgošanās cēlonis. Smagos gadījumos hiperkinēze noved pie apgrūtinātas kustības, pašaprūpes neiespējamības.

Pareizi ārstējot, ir iespējams novērst patoloģijas cēloni un tā izpausmes. Tas ļauj pacientam dzīvot pilnu dzīvi bez jebkādiem ierobežojumiem. Atbilstība preventīvajiem pasākumiem uzlabo dzīves kvalitāti un samazina komplikāciju risku.

Preventīvie pasākumi ir:

  • traumatisku faktoru izslēgšana;
  • sliktu ieradumu noraidīšana;
  • labu atpūtu un miegu;
  • fizioterapija;
  • ūdens procedūras;
  • veselības kūrorta uzlabošana;
  • stresa slodžu samazināšana.

Ekstrapiramidālās hiperkinēzes diagnostika un ārstēšana

Ekstrapiramidālā hiperkinēze ir viens no traucējumiem, kas ne tik daudz apdraud dzīvību, cik “iznīcina” to, ievērojami ierobežojot pacientu funkcionalitāti, novedot viņus psiholoģiskā un sociālā izolācijā. Ilgi re

Ekstrapiramidālā hiperkinēze ir viens no traucējumiem, kas ne tik daudz apdraud dzīvību, cik “iznīcina” to, ievērojami ierobežojot pacientu funkcionalitāti, novedot viņus psiholoģiskā un sociālā izolācijā. Ilgu laiku ekstrapiramidālās hiperkinēzes ārstēšanas rezultāti izraisīja tikai vilšanos gan pašu pacientu, gan ārstu starpā. Bet pēdējās desmitgadēs situācija ir sākusi mainīties. Ir parādījušies skaidrāki kritēriji dažādu ekstrapiramidālās hiperkinēzes iespēju diagnosticēšanai, ārstēšanas iespējas ir ievērojami paplašinājušās gan jaunu metožu parādīšanās dēļ, gan iepriekš esošo racionālākas izmantošanas dēļ. Un, ja mēs joprojām pārsvarā gadījumu nevaram radikāli izārstēt hiperkinēzi, tad vismaz mēs varam ievērojami uzlabot daudzu pacientu dzīves kvalitāti. Šajā rakstā apskatītas mūsdienu pieejas ekstrapiramidālās hiperkinēzes visbiežāk sastopamo variantu diagnostikā un ārstēšanā..

Ekstrapiramidālās hiperkinēzes definīcija un klasifikācija

Ekstrapiramidālās hiperkinēzijas (vai diskinēzijas) ir piespiedu (vardarbīgas) pārmērīgas kustības, ko izraisa bazālo gangliju un ar tām saistīto struktūru bojājumi, kurus parasti apvieno ekstrapiramidālā sistēmā [9]. Ekstrapiramidālā hiperkinēze jānošķir no retāk sastopamās perifēro hiperkinēzes, kas saistīta ar perifēro nervu bojājumiem vai disfunkciju (piemēram, sejas puslodes, sāpīgām kājām (rokām) - kustīgo pirkstu sindroms, tetanija utt.), Kā arī no psihogēnās hiperkinēzes, kas ir somatiska izpausme. konkrēta garīga slimība.

Galvenās ekstrapiramidālās hiperkinēzes ir trīce, distonija, horeja, atetoze, ballisms, tiki, mioklonuss, akatizija [11]. Tradicionāli tiek uzskatīts, ka katrai hiperkinēzei ir savs unikāls motora raksts, kura pamatā ir unikāls patofizioloģiskais mehānisms. Daļēji tā ir taisnība. Neskatoties uz to, mūsu pieredze ļauj mums runāt ne tik daudz par atsevišķiem, diskrētiem sindromiem, bet par atsevišķu sindromu spektru (kontinuumu), kuros līdztekus izolētām formām plaši tiek pārstāvētas pārejas vai kombinētās formas, kas ievērojami sarežģī viņu sindromisko diagnozi un pareizas ārstēšanas izvēli..

Ir taisnīgi teikt, ka hiperkinēze "pretojas" stingrai verbālajai kategorizēšanai, un tos ir daudz vieglāk atpazīt, nevis aprakstīt. Situāciju vēl vairāk sarežģī fakts, ka viena un tā pati hiperkinēze dažādās ķermeņa daļās var izskatīties atšķirīgi. Šajā sakarā hiperkinēzes atzīšana, īpaši sarežģītos vai pārejas gadījumos, nav iespējama, neizceļot ierobežotu skaitu galveno pazīmju. Mūsuprāt, trīs pazīmes ir īpaši svarīgas: motora raksts, laika raksturs, parādīšanās raksturs.

Saskaņā ar motorisko modeli hiperkinēzi var iedalīt trīs galvenajās grupās:

  • ritmiska hiperkinēze, ko izraisa regulāra mainīga vai sinhrona agonistu un antagonistu muskuļu kontrakcija (piemēram, trīce vai trīce);
  • pārsvarā tonizējoša (lēna) hiperkinēze, ko izraisa antagonistu muskuļu vienlaicīga kontrakcija ar patoloģisku pozu veidošanos (piemēram, distonija, kā arī fenomenoloģiski un patofizioloģiski tuva attoze);
  • pārsvarā fāziska (ātra, mobila) hiperkinēze, kuras struktūra tuvojas normālai motora darbībai (piemēram, horeja, tiks).

Saskaņā ar laika shēmu hiperkinēzi var iedalīt divās grupās:

  • pastāvīgs (vairums distonijas, horejas, trīces formu);
  • paroksizmāla (tikni, mioklonija, kā arī atsevišķs hiperkinēzes veids, kas izpaužas ar atkārtotiem īslaicīgiem uzbrukumiem - paroksizmālas diskinēzijas).

Pēc to rašanās rakstura piespiedu hiperkinēzi var iedalīt četrās galvenajās grupās:

  • spontāna hiperkinēze (piemēram, horeja, ballisms, daži mioklonusa veidi);
  • darbības (no latīņu valodas darbības - darbība) hiperkinēze, kuras rašanos provocē brīvprātīga kustība (kineziogēna hiperkinēze, piemēram, kinētiska trīce, distonija, paroksizmāla diskinēzija) vai noteikta poza (posturāla hiperkinēze, piemēram, trīce);
  • refleksu hiperkinēze, ko provocē ārēji stimuli (piemēram, reflekss mioklonuss);
  • inducēta ("daļēji brīvprātīga" vai "pseido brīvprātīga") hiperkinēze, kas formāli rodas pēc pacienta vēlēšanās, bet neatvairāmas iekšējas vajadzības dēļ (piemēri - tiki vai akatizija); ar gribas piepūli inducētu hiperkinēzi var īslaicīgi atlikt, taču parasti tas notiek, neizbēgami palielinot iekšējo spriedzi, liekot pacientam padoties.

Ekstrapiramidālās hiperkinēzes galveno formu fenomenoloģiskās iezīmes, salīdzinot ar psihogēno hiperkinēzi, ir parādītas tabulā.

Ekstrapiramidālās hiperkinēzes diagnostikas vispārējie principi

Viena vai otra ekstrapiramidālā sindroma atpazīšana ir tikai sākums sarežģītam diagnostikas darbam, kura rezultāts var būt nosoloģiskas diagnozes noteikšana.

Ekstrapiramidālā sindroma diagnostika ietver trīs secīgus posmus.

  1. Extrapiramidālā sindroma atpazīšana.
  2. Anamnētisko datu precizēšana, saistīto sindromu identificēšana, laboratorijas un neiroattēlu marķieri.
  3. Nosoloģiskās diagnozes noteikšana.

No nosoloģiskā viedokļa jebkuras ekstrapiramidālās hiperkinēzes ietvaros var izdalīt trīs galvenās formas.

  • Primāras (idiopātiskas) hiperkinēzes formas ir deģeneratīvu slimību izpausme, kas selektīvi ietekmē bazālās ganglijas, kurās šī hiperkinēze ir obligāta un dominējoša (lai arī dažreiz ne vienīgā) pazīme (piemēram, būtisks trīce)..
  • Hiperkinēzes sekundārās formas ir zināmas etioloģijas slimību komplikācija (smadzeņu asinsvadu bojājumi, trauma, audzēji, infekcijas, multiplā skleroze, metaboliskā encefalopātija utt.), Intoksikācija, zāļu blakusparādības.
  • Hiperkinēzi daudzsistēmu CNS deģenerācijās parasti pavada citi neiroloģiski sindromi, un patoloģiskais process var būt sistēmisks (piemēram, hepatolentikulāra deģenerācija) vai ierobežots līdz centrālās nervu sistēmas robežām (piemēram, multisistēmas atrofija vai dažu veidu spinocerebellar deģenerācijas) [10, 11]..

Lielākajai daļai ekstrapiramidālās hiperkinēzes gadījumu ir primārs (idiopātisks) raksturs, tomēr to diagnosticēšanai ir jāizslēdz citas, galvenokārt sekundāras, hiperkinēzes formas, īpaši tās, kas saistītas ar ārstējamām slimībām (piemēram, audzējiem vai endokrinopātijām), kā arī daudzsistēmu deģenerāciju, galvenokārt hepatolentikulāri, ārstējamas formas. deģenerācija (Vilsona - Konovalova slimība). Šādi gadījumi klīniskajā praksē ir reti, taču vispirms tie ir jāizslēdz. Hiperkinēzes sekundārā rakstura izslēgšanai var būt nepieciešami papildu instrumentālie (smadzeņu CT vai MRI, EEG) vai laboratorijas pētījumi. Jāatceras, ka jebkurš ekstrapiramidāls sindroms, kas pirmo reizi izpaudās pirms 50 gadu vecuma, kalpo par pamatu hepatolentikulāras deģenerācijas izslēgšanai (tam nepieciešams vismaz asins analīze ceruloplazmīnam un radzenes pārbaude ar spraugas lampu, lai noteiktu Kaisera-Fleišera pigmenta gredzenu) [12 ].

Visbeidzot, katrā hiperkinēzes gadījumā vajadzētu padomāt arī par to, ka tam var būt psihogēnisks raksturs. Agrāk lielāko daļu hiperkinēzes gadījumu bieži uzskatīja par psihogēniem traucējumiem. To veicināja ekstrapiramidālās hiperkinēzes izpausmju mainīgums un dinamiskums, to atkarība no kustībām, stāja, pacienta emocionālais stāvoklis un bieža afektīvu traucējumu klātbūtne pacientiem ar hiperkinēzes primārajām formām. Pašlaik ir acīmredzami, ka psihogēnā hiperkinēze ir reti sastopama, taču to savlaicīga atklāšana ir vēl svarīgāka, ļaujot mērķtiecīgi ārstēties un vismaz atbrīvojot pacientu no nevajadzīgas,

un dažreiz viņam bīstama terapija.

Par hiperkinēzes psihogēno raksturu var liecināt: akūta parādīšanās, sekojošs viļņojošs kurss ar ilgstošu spontānu remisiju periodiem, hiperkinēzes nekonsekvence, savādi raksti, kas parasti neatbilst ekstrapiramidālās hiperkinēzes raksturīgajām formām, vājināšanās ar uzmanības novēršanu, pastāvīga reakcija uz placebo, pilnīga izturība pret standarta terapiju, citu pseidoneiroloģisko simptomu klātbūtne ar selektīvas maksātnespējas parādību, izteikti afektīvi traucējumi, ko papildina vairākas somatoformas sūdzības, nomas situācijas klātbūtne (kurā pacients no savas slimības gūst morālu vai, retāk, materiālu labumu) utt. [1].

Turpmāk sīkāk apskatītas četru visbiežāk sastopamo ekstrapiramidālās hiperkinēzes formu diagnostikas un ārstēšanas metodes: trīce, distonija, horeja un tiki..

Trīce

Trīce (trīce) ir visizplatītākā ekstrapiramidālā hiperkinēze, kurai raksturīgas ķermeņa daļas (visbiežāk ekstremitāšu un galvas) vai visa ķermeņa piespiedu ritmiskas svārstīgas kustības, kuras ir sakārtotas laikā un telpā. Fenomenoloģiski ir divi galvenie trīces veidi: atpūtas trīce un darbības trīce (darbības trīce). Atpūtas trīce ir raksturīga Parkinsona sindromam un īpaši Parkinsona slimībai.

Darbības trīce ir sadalīta posturālā stāvoklī, kas rodas, turot noteiktu pozu (piemēram, izstieptas rokas), kinētiska, parādās pārvietojoties (tai skaitā, tuvojoties mērķim - tā dēvētajam tīšajam trīcei), izometriskā - ar izometrisko muskuļu kontrakciju (piemēram, saspiežot roku) dūrē). Īpašās trīces formās ietilpst ortostatiskais trīce, kas attīstās pārejas laikā vertikālā stāvoklī un stāvoklī, kā arī selektīvs kinētiskais trīce (kas notiek tikai ar noteiktām kustībām, piemēram, rakstot - rakstot trīce).

Primārā trīces galvenā forma ir būtisks trīce (ET), kas ir neatkarīga slimība, kas galvenokārt izpaužas kā roku, retāk galvas, balss auklu, kāju un stumbra posturoloģiski-kinētiskā trīce. Vairāk nekā pusē gadījumu slimība ir ģimeniska. Ģimenes gadījumu analīze norāda uz autosomāli dominējošo mantojuma veidu, tomēr ģenētisku defektu bija iespējams noteikt tikai atsevišķos gadījumos [4]. Iespējams, ka sporādiski gadījumi, kas parasti izpaužas vēlākā vecumā (bieži pēc 60 gadiem), ir daudzfaktoriāla rakstura un ir saistīti gan ar ģenētisku defektu, gan ar neidentificētu ārēju faktoru ietekmi. ET sākas pakāpeniski, parasti ar posturālu roku trīci, kas var būt simetriska vai asimetriska. Laika gaitā trīces amplitūda un izplatība palielinās, bet tā frekvence samazinās (no 6-8 līdz 4 Hz). Izteikts posturāls trīce var saglabāties miera stāvoklī. Papildus kosmētiskajam defektam trīce var izjaukt augšējo ekstremitāšu darbību: pacientiem kļūst arvien grūtāk ēst, rakstīt, spēlēt mūzikas instrumentus un veikt citas smalkas darbības. Tomēr dažos gadījumos, neskatoties uz slimības pastāvēšanu vairākus gadu desmitus, invaliditāte nerodas..

Citas neiroloģiskas izpausmes parasti nepastāv, bet apmēram trešdaļai pacientu tiek konstatētas minimālas smadzeņu smadzeņu ataksijas izpausmes (piemēram, tandēma staigāšanas traucējumi), minimāla hipomimija, dažreiz mioklonija un fokālā distonija. Pacientiem ar ET biežāk nekā vidēji populācijā ir arteriāla hipertensija, sensora dzirdes zudums un kognitīvi traucējumi.

Primārais ortostatiskais trīce, izolētais galvas trīce un trīce, kas rodas rakstīšanas laikā (rakstīšanas trīce), tiek uzskatīti par īpašām ET iespējām. Pēdējais ieņem starpstāvokli starp trīci un distoniju. Izolēta galvas trīce, kas notiek uz viņas distoniskās pozas fona, kā likums, ir distoniska trīce, kas ir fokālās distonijas variants (skatīt zemāk)..

ET jānošķir arī ar paaugstinātu fizioloģisko trīci, kas rodas uzbudinājuma, noguruma, aukstuma un noteiktu zāļu ietekmē, ar abstinences simptomiem, tirotoksikozi, hipoglikēmiju, intoksikāciju; smadzenīšu (galvenokārt ar nodomu) trīce, Holmsa trīce (asimetrisks liela apjoma trīce, kas ir stājas un kinētiskās trīces kombinācija ar mierīgu trīci un notiek ar vidējā smadzeņu vai talama fokusa bojājumiem), trīce polineuropatijās [3].

Līdz šim klīniskajā praksē ir lielas grūtības diferenciāldiagnozē ET ar Parkinsona slimību. Pēdējo, atšķirībā no ET, raksturo citu parkinsonisma simptomu klātbūtne, galvenokārt smaga hipokinēzija, ātrāka progresēšana, izteikta izpausmju asimetrija, miera trīces pārsvars, galvas trīces neesamība, atšķirīga ekstremitāšu iesaistīšanās secība (rokas - ipsilaterālā kāja - kontralatīvās ekstremitātes; ar ET) : roku un kontralaterālo roku kājas), pretparkinsonisma zāļu terapeitiskā iedarbība.

Diemžēl šobrīd nav iespēju novērst vai pat palēnināt slimības progresēšanu. Neskatoties uz to, ievērojamai daļai ET pacientu nav nepieciešama cita ārstēšana, izņemot racionālu psihoterapiju, kuras mērķis ir izskaidrot slimības labdabīgo raksturu. Ja trīce ievērojami pasliktina rokas funkcijas, gandrīz 2/3 pacientu to var daļēji samazināt, izmantojot pirmās izvēles līdzekļus - β blokatorus (propranololu, 60-360 mg / dienā) un primidonu (heksamidīns, 125-500 mg / dienā). Zāles izvēlas, ņemot vērā blakusparādību risku, vienlaicīgas slimības un pacientu individuālās īpašības. Jauniem pacientiem, kā arī pacientiem ar arteriālo hipertensiju biežāk tiek izmantoti β blokatori, savukārt gados vecākiem pacientiem, īpaši jutīgiem pret propranolola blakusparādībām sirds un asinsvadu sistēmā, ieteicams lietot primidonu, kas turklāt vairumā gadījumu ir pietiekams, lai lietotu tikai 1 vienu reizi dienā - pirms gulētiešanas [5]. Lai uzlabotu primidona panesamību, tā terapeitisko devu pielāgo, lēni titrējot. Pēc efektīvas devas sasniegšanas blakusparādības rodas reti. Resistentos gadījumos ir iespējams apvienot divus pirmās rindas medikamentus vai izrakstīt tos kombinācijā ar otrās līnijas medikamentiem, kas ietver klonazepāmu un alprazolāmu (īpaši efektīvi kinētiskam trīcei un galvas trīcei), fenobarbitālu, kalcija antagonistus (flunarizīns, nimodipīns), gabapentīnu, topiramātu utt. teofilīns. Ar galvas un balss saišu trīci vienīgā metode, kas garantē efektu, ir regulāras botulīna toksīna injekcijas. Visizturīgākajos gadījumos izmantojiet klozapīnu vai stereotaktisko neiroķirurģisko iejaukšanos uz talamu.

Paaugstināta fizioloģiskā trīces korekcija ietver provocējošā faktora darbības pārtraukšanu, β-blokatoru (piemēram, propranolola) lietošanu. Ar smadzeņu trīci, kuru parasti ir grūti ārstēt, parasti tiek izrakstītas GABAerģiskas zāles (klonazepāms, valproīnskābe, baklofēns, gabapentīns), karbamazepīns, propranolols, primidons, amantadīns; tiek praktizēta arī ekstremitāšu svēršana ar aproci. Smagākajos gadījumos var lietot izoniazīdu. Ar Holmsa trīci antiholīnerģiski līdzekļi, levodopas medikamenti, dopamīna receptoru agonisti, klonazepāms, klozapīns, valproiskābes un propranolola kombinācija, botulīna toksīna ievadīšana dažreiz ir efektīva..

Distonija

Distonija - sindroms, ko raksturo lēnas (tonizējošas) vai atkārtojas ātras (kloniski-tonizējošas) kustības, kas izraisa rotāciju (tātad termins “vērpes distonija” - no latīņu torsio - rotācija, savīšana), stumbra un ekstremitāšu saliekšana vai pagarināšana ar patoloģisku pozu veidošanos.

Pretstatā straujākai un haotiskākai horejiskinezei (skatīt zemāk), distoniskās hiperkinēzes shēma ir vairāk stereotipa un sakārtota [1, 2]. Distoniskās parādības ir daudzveidīgas un ietver pārejošas distoniskās spazmas, kas dažreiz ir tik straujas, ka atgādina miokloniju (distonijas "kloniskajā" formā) vai nosacīti ritmisku distonisko trīci, kas parasti pasliktinās, kad pacients mēģina pārvarēt distonisko stāju..

Raksturīga distoniskās hiperkinēzes iezīme ir brīvprātīgu kustību sākšanās vai pastiprināšanās. Distoniskajai poza sākotnēji ir īslaicīga, rodas tikai ar noteiktu kustību, bet pakāpeniski kļūst pastāvīga, paliekot miera stāvoklī. Šī distonijas attīstība ir ļoti raksturīga, tāpat kā citas hiperkinēzes dinamikas izpausmes: uzlabošanās pēc miega, koriģējošo žestu ietekme un stājas izmaiņas (distonija bieži palielinās vertikālā stāvoklī un samazinās horizontālā stāvoklī), paradoksālās kinēzijas klātbūtne (hiperkinēzes samazināšanās, kad mainās parastais motora stereotips), svārstības simptomi, emocionālā stāvokļa ietekme. Hiperkinēzes dinamikas pazīmes, ieskaitot patoloģiskas pozas īslaicīgu brīvprātīgu korekcijas iespēju, ļauj atšķirt distoniju no muskuļu un skeleta sistēmas slimībām, kas izraisa fiksētākas stājas izmaiņas (pseidodistonija)..

Saskaņā ar hiperkinēzes izplatību ir:

  • fokusa distonija, kas ietekmē nelielu ķermeņa daļu: galvas un sejas muskuļi (galvaskausa distonija), kakls (dzemdes kakla distonija), balss saites (balsenes distonija), roka vai kāja (ekstremitāšu distonija), stumbrs (stumbra distonija);
  • segmentālā distonija, kas ietver divas vai vairākas blakus esošas ķermeņa daļas, piemēram, galvu (seju) un kaklu vai balss saites, kaklu un roku, vai kaklu un rumpi;
  • multifokāla distonija, kurā iesaistītas divas vai vairākas blakus esošas ķermeņa daļas (piemēram, seja un kāja);
  • hemidistonija, iesaistot ipsilaterālās ekstremitātes;
  • ģeneralizēta distonija, kas aptver abas kājas (vai vienu kāju un stumbru) un vismaz vienu otru ķermeņa daļu.

Gandrīz 90% gadījumu ir primāra (idiopātiska) distonija, kas izpaužas tikai ar distonisko hiperkinēzi un kurai ir iedzimts raksturs, bet to var attēlot gan ģimenes, gan sporādiski gadījumi. Ar agrīnu sākumu (pirms 15 gadu vecuma) distonijai parasti ir skaidri iedzimts raksturs, tā bieži sākas ar vienu kāju un pēc tam vispārējas, iesaistot stumbru. Vēlākā sākumā (pēc 21 gada) distoniju biežāk raksturo sporādiski gadījumi, galvenokārt tajā iesaistot ķermeņa augšdaļas muskuļus, un vēlāk tā bieži paliek fokusa stāvoklī. Klasiskajā versijā tas tiek mantots autosomāli dominējošā veidā un ir saistīts ar mutāciju DYT1 lokusā 9. hromosomā, kas kodē olbaltumvielu torsīnu A. Citi vispārinātas distonijas varianti ar mantojumu autosomāli recesīvā vai recesīvā tipa, kas saistīti ar X hromosomu, ir mazāk izplatīti [ 4].

Fokālās formas ir apmēram 10 reizes biežākas nekā vispārinātas. Bieži sastopamie fokusa varianti ir galvaskausa distonija, ieskaitot blefarospasmu un oromandibular (orofacial) distoniju un dzemdes kakla distoniju. Orofaciālas distonijas kombinācija ar citu sejas muskuļu hiperkinēzi, ieskaitot blefarospasmu un kakla muskuļu distoniju (segmentālā kraniocervikālā distonija), tiek dēvēta par Meige sindromu.

Dažos ģimenes segmentālos kraniocervikālās distonijas gadījumos, kad ir spastiska tortikollis ar blefarospasmu un orofaciālu distoniju, tiek atklāts ģenētisks defekts (gēns DYT6 8. hromosomā). Ģimenes kakla distonijas ģimenes gadījumos patoloģiskais gēns DYT7 tika identificēts 18. hromosomā. Tomēr lielākās daļas dzemdes kakla distonijas gadījumu iemesls joprojām nav skaidrs (idiopātiska dzemdes kakla distonija) [4].

Pēdējos gados ir identificēta slimību grupa, ko nosacīti dēvē par distoniju plus, kurā distonisko hiperkinēzi papildina citi ekstrapiramidāli traucējumi, jo īpaši parkinsonisma simptomi (distonija / distonija-parkinsonisms, jutīgs pret L-DOPA vai no DOPA atkarīgs, distonija vai Segavas slimība). ) vai mioklonuss (miokloniskā distonija).

Sekundārā (simptomātiskā) distonija ir ne vairāk kā 5-10% distonijas gadījumu. Visbiežāk tas rodas pēc bazālo gangliju vai talamusa fokusa bojājumiem (piemēram, insulta gadījumā), attīstās pēc vairākiem mēnešiem, dažreiz uz hemiparēzes regresijas fona ("aizkavēta" distonija). Ekstremitāšu distonija dažkārt rodas uz smagas refleksu simpātiskas distrofijas fona, kas attīstījās pēc perifēras traumas. Vissvarīgākais sekundārās distonijas cēlonis ir narkotiku, galvenokārt antipsihotisko līdzekļu, metoklopramīda, levodopas, iedarbība.

Visizārstējamākās ir no DOPA atkarīgās distonijas formas (piemēram, Segavas slimība), kurās efektīvas ir mazas levodopas preparātu devas (dienas deva - no 0,25 līdz 1,5 tabletēm.Nakoma vai Madopar 250 - tiek izrakstīta vienā vai divās devās). Tā kā no DOPA atkarīgo distoniju ne vienmēr ir iespējams klīniski diferencēt, visos ģeneralizētās distonijas gadījumos, kas attīstījās bērnībā un pusaudža gados, ieteicams izmēģināt levodopas preparātus..

Kopumā ar ģeneralizētu distoniju ir iespējams ieteikt iecelt zāles šādā secībā: zāles levodopa (bērnībā un pusaudža gados); antiholīnerģiski līdzekļi (parasti lielās devās, piemēram, līdz 100 mg ciklodola dienā); baklofēns; klonazepāms un citi benzodiazepīni; karbamazepīns (finlepsīns); zāles, kas noārda dopamīna krājumus presinaptiskajos depos (rezerpīns); antipsihotiskie līdzekļi - dopamīna receptoru blokatori (haloperidols, pimozīds, sulpirīds, fluorofenazīns); uzskaitīto līdzekļu kombinācija (piemēram, antiholīnerģisks līdzeklis ar rezerpīnu un antipsihotisks līdzeklis).

Jāatzīmē, ka daudzos gadījumos efektu var sasniegt tikai ar lielu zāļu devu lietošanu. Resistentos gadījumos tiek veiktas stereotaksiskas operācijas uz balleju vai talamu.

Visefektīvākā fokālās distonijas ārstēšana ir botulīna toksīna (botoksa vai disporta) injekcijas muskuļos, kas iesaistīti hiperkinēzē. Botulīna toksīns izraisa šo muskuļu daļēju parēzi un tādējādi novērš distoniju 3–6 mēnešus, pēc tam injekcija jāatkārto [7]. Zāļu iespējas ir ļoti ierobežotas. Dzemdes kakla distonijas gadījumā efekts dažreiz tiek sasniegts, lietojot klonazepāmu, baklofēnu vai antipsihotiskos līdzekļus. Ar blefarospazmu efektīvāki ir klonazepāms un antiholīnerģiskie līdzekļi, ar oromandibular distoniju - baklofēns un antiholīnerģiskie līdzekļi, ar “rakstīšanas spazmu” - antiholīnerģiskie līdzekļi. Dažos gadījumos zināmu uzlabojumu, kas ir diezgan subjektīvs, var panākt, ietekmējot hiperkinēzē iesaistītos muskuļus, izmantojot dažādas fizioterapeitiskās procedūras, kā arī izmantojot biofeedback vai speciālo vingrošanu. Resistentos gadījumos izmantojiet perifēro muskuļu denervāciju.

Horeja

Horejai raksturīga nepārtraukta strauja, haotiska, neregulāra laika un amplitūdas multifokālas kustības. Hiperkinēzē visbiežāk tiek iesaistītas distālās ekstremitātes, sejas muskuļi, dažreiz rīkles, balsenes un stumbra muskuļi. Vardarbīgas kustības atgādina grimasu, antiku, apzinātu antiku, deju kustības (grieķu horeja - deja) [8].

Visizplatītākās horejas formas ir Hantingtona slimība (HD) - iedzimta slimība, ko pārnēsā autosomāli dominējošā veidā, kas saistīta ar progresējošu neironu deģenerāciju subkortikālos kodolos un garozā un izpaužas galvenokārt ar horejas apvienojumu ar demenci [4]. Neskatoties uz to, horeja nav vienīgā un dažos gadījumos arī galvenā slimības izpausme, tāpēc terminam "Hantingtona slimība" ir labāks nekā terminam "Hantingtona horeja". 4. hromosomā tika atklāts HD ģenētisks defekts, un tas sastāv no viena no trinukleotīdu fragmentu atkārtojumu skaita palielināšanās ("paplašināšanās") DNS reģionā, kas kodē huntinīna proteīnu. Galu galā tas nosaka noteiktu neironu populāciju īpašo neaizsargātību un priekšlaicīgu nāvi striatumā, galvenokārt caudate kodolu..

HD parasti izpaužas 4.-5. Dzīves desmitgadē un turpina stabili progresēt. Horeja parasti sākas distālajās ekstremitātēs, pēc tam pakāpeniski vispārina un izjauc brīvprātīgas kustības. Pacienti ilgstoši nevar noturēt mēli vai sabāzt roku dūrē, gaita kļūst nestabila, "dejo", dažreiz palēnināta, saspringta. Laika gaitā piespiedu kustības kļūst arvien distoniskākas, pievienojas hipokinēzija un stingrība, refleksu atjaunošanās, bruto stājas nestabilitāte, kas izraisa biežas krišanas. Jau agrīnā stadijā bieži tiek novērota izteikta dizartrija ar aizkavētu aritmijas runu; disfāgija parādās vēlākā posmā un ir aspirācijas cēlonis, izraisot asfiksiju vai pneimoniju. Psihiskie traucējumi ir dažādi, un tos raksturo pieaugošs izziņas deficīts, depresija ar biežiem pašnāvības mēģinājumiem, obsesīvi un fobiski traucējumi, psihotiski traucējumi [9]..

Horea minor, kas ir reimatisma komplikācija un agrāk bija nozīmīga sekundārās horejas gadījumu daļa, pēdējos gados notiek ārkārtīgi reti. Šajā sakarā, kad horeja rodas bērnībā vai pusaudža gados, ir svarīgi izslēgt citus sindroma cēloņus: asinsvadu horeju, sistēmisku sarkano vilkēdi, antifosfolipīdu sindromu utt. Gados vecākiem cilvēkiem horeju biežāk izraisa policitēmija, aknu slimības, insulta sekas..

Neatkarīgi no hiperkinēzes izcelsmes, tās ārstēšanā izvēlētās zāles ir antipsihotiski līdzekļi, kas bloķē dopamīna receptorus striatūrās neironos. Bieži tiek izmantoti haloperidols, pimozīds, fluorofenazīns. Sulpirīds un tiaprīds ir nedaudz mazāk efektīvi, taču, tā kā tiem ir mazāk blakusparādību, tos bieži lieto kā pirmās izvēles zāles. Pēdējos gados arvien vairāk tiek izmantoti netipiski antipsihotiskie līdzekļi, galvenokārt risperidons, klozapīns un olanzapīns..

Vidēja hiperkinēzes gadījumā antipsihotiskie līdzekļi var konkurēt ar zālēm, kas bloķē glutamaterģiskos receptorus (piemēram, amantadīnu vai memantīnu), dažiem pretkrampju līdzekļiem (piemēram, topiramātu), kā arī ar simpatolītiskiem līdzekļiem (piemēram, rezerpīnu), kas noārda kateholamīnu (tai skaitā dopamīna) krājumus preses pretinieka depotpotā.... Dažos gadījumos ir iespējama terapeitisko līdzekļu kombinācija, jo īpaši neiroleptiska viela ar antiglutamaterģiskiem līdzekļiem, pretkrampju līdzekļiem un simpatolītiskiem līdzekļiem. Saskaņā ar dažiem ziņojumiem, ilgstoši lietojot koenzīmu Q10 un memantīnu, tas var nedaudz palēnināt HD progresēšanu. Ar antipsihotisko līdzekļu un antidepresantu palīdzību ir svarīgi izlabot vienlaicīgus garīgos traucējumus, galvenokārt depresiju, agresijas uzliesmojumus un nekontrolējamu uzvedību [11]..

Nelielai horejai izvēlētās zāles ir valproiskābe un karbamazepīni; tikai tad, ja ar viņu palīdzību nav iespējams kontrolēt hiperkinēzi, antipsihotiskie līdzekļi tiek noteikti minimālajā efektīvajā devā. Turklāt ir indicēta ilgstoša penicilīna terapija, lai izvairītos no atkārtotiem reimatiskā drudža uzbrukumiem un sirds slimības attīstības [9].

Tiki ir atkārtotas, pēkšņas, ritmiskas kustības, kas vienlaicīgi iesaista atsevišķus muskuļus, muskuļu grupu vai ķermeņa daļu. Tiki rodas spontāni uz normālas motoriskās aktivitātes fona un atgādina mērķtiecīgu kustību fragmentus. Atšķirībā no daudzām citām hiperkinēzēm, pacients zināmu laiku (30–60 s) var nomākt tiku ar gribas piepūli, taču parasti tas notiek uz strauji pieaugoša iekšējā spriedzes rēķina, kas neizbēgami izlaužas, izraisot īslaicīgu tiku “vētru”. Pirms tikiem var justies neatvairāma nepieciešamība veikt kustību, kas rada patvaļīgu tikumu ilūziju. Parasti likmes tiek stereotipizētas un rodas stingri noteiktās pacienta ķermeņa daļās. Katram pacientam ir savs individuāls “tikumu repertuārs”, kas laika gaitā mainās. Atšķirībā no citas ekstrapiramidālās hiperkinēzes, ērces saglabājas miega laikā [6].

Ir motoriskās, vokālās (skaņas) un maņu dotības, katra no tām, savukārt, ir sadalīta vienkāršās un sarežģītajās. Vienkārša motorika var būt mirgošana, acu aizvēršana, galvas raustīšana, plecu paraustīšana, vēdera ievilkšana utt., Lai sarežģītu - uzlēkšana, sitiens krūtīs, ehoopraksija (žestu atkārtošana), kopropraksija (nepieklājīgu žestu reproducēšana) utt. jābūt ātram, pēkšņam (kloniskam) vai lēnākam un noturīgam (distoniskam); piemēram, kloniskās ticības pazīmes ietver mirgošanu, un distoniskās ticības pazīmes ir izspiešana (blefarospasms), okuloģiskās krīzes, distoniskas raustīšanās kakla, plecu un vēdera muskuļos. Pie vienkāršām balss ticībām pieder klepošana, šņaukšana, ņurdēšana, svilpošana, sarežģītas vokālās tikas: eholālija (citu cilvēku vārdu atkārtošana); coprolalia (neķītru vārdu izteikšana); paliālija (pats pacienta izrunāto vārdu vai skaņu atkārtojums). Sensorālas tikas ir īslaicīgas, ļoti nepatīkamas sajūtas, kas liek pacientam veikt kustības. Tās var rasties noteiktā ķermeņa daļā (piemēram, plecā, rokā, vēderā vai rīklē) un piespiest pacientu pārvietoties šajā reģionā. Izplatības ziņā tiki var būt lokāli (biežāk sejas, kakla, plecu jostas rajonā), daudzkārtīgi vai vispārināti..

Visbiežāk ērces ir primāra rakstura, tas ir, tās nav saistītas ar nevienu citu slimību, tām nav pievienoti citi motoriski sindromi, tās sākas bērnībā un pusaudža gados un rodas savienojumu nobriešanas pārkāpuma dēļ starp bazālajām ganglijiem, limbisko sistēmu un priekšējo garozu. Zēni cieš 2–4 reizes biežāk nekā meitenes [9].

Primārie tici parasti tiek sadalīti:

  • pārejošiem motora un / vai balss traucējumiem (ilgst mazāk nekā 1 gadu);
  • hroniskas motoriskas vai balss saslimšanas (saglabājas bez ilgstošas ​​remisijas ilgāk par 1 gadu);
  • Turetes sindroms (ST), kas ir hroniskas motora un balss traucējumu kombinācija (ne vienmēr vienlaikus).

Ir iemesls uzskatīt, ka hroniskas motoriskas un balss un ST, un, iespējams, pārejošas tikas, var būt tā paša ģenētiskā defekta izpausme, kas mantots autosomāli dominējošā veidā. Tajā pašā laikā atšķirības hiperkinēzes smagumā pat identiskos dvīņos norāda uz svarīgu ārējo faktoru lomu, jo īpaši tiem, kas darbojas perinatālā periodā [6]..

ST raksturo viļņains kurss ar hiperkinēzes pastiprināšanās un vājināšanās periodiem, dažreiz ar ilgstošu spontānu remisiju. Parasti ērces rodas katram pacientam stingri noteiktās ķermeņa daļās. Katram pacientam ir savs individuāls “tikumu repertuārs”, kas laika gaitā mainās. Parasti tikas ir visizteiktākās pusaudža gados, pēc tam pusaudža gados un jaunībā tās kļūst vājākas. Sākoties briedumam, aptuveni trešdaļā gadījumu ērces pazūd, trešdaļā pacientu tās ievērojami samazinās, bet atlikušajā trešdaļā tās saglabājas visu mūžu, lai arī šajā gadījumā reti rada invaliditāti. Ar vecumu samazinās ne tikai ticis intensitāte, bet arī to maladaptive efekts. Lielākajai daļai pieaugušo pacientu tikli parasti nepasliktinās, stresa situācijās ir iespējama tikai īslaicīga pasliktināšanās..

Vairāk nekā pusei pacientu ar ST ir vienlaikus psihiski traucējumi (obsesīvi kompulsīvi traucējumi, obsesīvi kompulsīvi sindromi, uzmanības deficīta hiperaktivitātes traucējumi), kuru loma pacienta sociālajā nepareizā pielāgošanā dažreiz ir daudz lielāka nekā hiperkinēzes loma..

Retāk sastopamo sekundāro tikumu cēlonis var būt: smadzeņu bojājumi perinatālā periodā, medikamentu (pretkrampju līdzekļu, neiroleptisko līdzekļu, psihostimulatoru utt.) Lietošana, traumatisks smadzeņu ievainojums, encefalīts, smadzeņu asinsvadu slimības, saindēšanās ar oglekļa monoksīdu utt. Sekundārajos tikos hiperkinēze parasti ir mazāk dinamiska (retāk tā maina lokalizāciju, biežumu, intensitāti), vēlme kustēties un spēja nomākt hiperkinēzi ir mazāk izteikta, vienlaikus var būt vienlaikus neiroloģiski sindromi vai psihopatoloģiski sindromi, piemēram, aizkavēta psihomotoriska attīstība un garīga atpalicība. atpalicība. Tic dažreiz kļūdaini sauc par acu plakstiņu labdabīgu miohimiju - pārejošu acu apļveida muskuļa saraušanos, kas rodas pilnīgi veseliem cilvēkiem ar pārslodzi, uztraukumu, palielinātu kafijas patēriņu vai smēķēšanu un neprasa ārstēšanu.

Daudzos gadījumos ar tiku palīdzību narkotiku ārstēšana nav nepieciešama, un pietiek ar to, lai nomierinātu pacientu un viņa tuviniekus, pastāstot par slimības raksturu un norādot uz tā labdabīgo kvalitāti. Ir svarīgi atzīmēt, ka pacientam nedraud samazināta inteliģence, smaga garīga vai neiroloģiska slimība, un lielākajā daļā gadījumu šādi pacienti ir labi sociāli pielāgoti [9]..

Vieglos gadījumos nefarmakoloģisks efekts tiek parādīts psihopedagoģiskās korekcijas, paškontroles un pašregulācijas mācību metožu veidā. Mēreniem tikiem izmanto benzodiazepīnus (klonazepāms, 0,5–6 mg / dienā) un citus GABAerģiskos līdzekļus (baklofēns, 20–75 mg / dienā; fenibuts, 250–1000 mg / dienā). Klonidīns un tetrabenazīns tiek izmantoti arī ārzemēs mērenas tikas ārstēšanai. Smagākos gadījumos tiek nozīmēti "viegli" antipsihotiskie līdzekļi (sulpirīds, 100–400 mg / dienā; tiaprīds, 200–400 mg / dienā) vai netipiski antipsihotiski līdzekļi (piemēram, risperidons, 0,5–4 mg / dienā vai olanzapīns, 2,5). –5 mg / dienā).

Smagākajos gadījumos tiek noteikti antipsihotiskie līdzekļi (haloperidols, pimozīds, fluorofenazīns). Visbiežāk izmantotais haloperidols, kura deva ir 1,5–3 mg / dienā, pozitīvi ietekmē 70% pacientu. Pimozīds un fluorofenazīns ir ne mazāk efektīvi kā haloperidols, bet tiem ir mazāks sedatīvs efekts, un pacienti tos labāk panes, īpaši ar ilgstošu terapiju. Ārstēšana tiek veikta ilgu laiku, retāk ar periodiskiem kursiem (slimības saasināšanās laikā) [12].

Izturoties pret šo terapiju, tiek izmantotas lielas devas augsta potenciāla antipsihotisko līdzekļu, divu antipsihotisko līdzekļu kombinācijas ar atšķirīgu darbības mehānismu (piemēram, risperidonu un tiaprīdu), antipsihotisko līdzekļu kombinācija ar pretkrampju līdzekļiem (piemēram, klonazepāms vai topiramāts) vai baklofēna. Smagu, sāpīgu distonisko sasitumu gadījumā, kurā iesaistīti sejas un kakla muskuļi, ir iespējama ārstēšana ar botulīna toksīnu, kas tiek ievadīts muskuļos, kas iesaistīti tic. Botulīna toksīna injekciju balss virknēs pozitīvā ietekme ir parādīta balss ticībai, tai skaitā koprolalijai..

Vienlaicīga traucētas uzmanības un hiperaktivitātes sindroma ārstēšanai tiek izrakstīti nootropikas (piracetāms, piriditols, gliatilīns utt.), Presinaptisko a2-adrenerģisko receptoru agonisti - klonidīns un guanfacīns, mazas devas psihostimulatoru, selegilīns, tricikliskie antidepresanti. Obsesīvi-kompulsīvu traucējumu ārstēšanai - antidepresanti, kas kavē serotonīna atpakaļsaistīšanos (klomipramīns, sertralīns, fluvoksamīns utt.).

Ārstējot pacientus ar tiku, svarīga vieta pieder psihoterapijas metodēm. Tie neveicina jutekļu samazināšanu, bet, mainot pacientu attieksmi pret tikumiem labvēlīgā virzienā un koriģējot vienlaicīgos garīgos traucējumus, galvenokārt obsesīvi-kompulsīvos traucējumus, tie uzlabo pacientu sociālo adaptāciju. Apmācība relaksācijas paņēmienos ļauj pacientiem atbrīvoties no uzkrājošā iekšējā stresa. Ir izstrādāti īpaši paņēmieni, kas trenē pacienta spēju patvaļīgi kontrolēt tikumu (piemēram, veicot konkurējošu kustību, ja sajūta parādās pirms tic).

Literatūra
  1. Golubev V. L. Muskuļu distonijas klīniskais polimorfisms un ārstēšana // Neiroloģijas un psihiatrijas žurnāls. S. S. Korsakovs. - 1991. - Nr. 3. - S. 30-34.
  2. Golubev V.L., Sukhacheva O.V., Vorobyeva O.V. Periodiskā distonija // Neiropatoloģijas un psihiatrijas žurnāls. - 1996. - Nr. 3. - S. 20.-24.
  3. Ivanova-Smoļenskaja IA Essential trīces diferenciāldiagnozes jautājumi // Neiroloģijas un psihiatrijas žurnāls nosaukts pēc I.A. S. S. Korsakovs. - 1981. - Nr. 3. - S. 321-326.
  4. Ivanova-Smolenskaya I.A., Markova E.D., Illarioshkin S.N.Merogēnas iedzimtas nervu sistēmas slimības // Nervu sistēmas iedzimtas slimības / Red. J. E. Veltischeva, P. A. Tyomin. - M.: Medicīna, 1998.-- S. 9-105.
  5. Levins O. Trīce // Krievijas medicīnas žurnāls. - 2001. - Nr. 5. - 36.-40.
  6. Levins O.S., Moskovtseva Zh.M. Mūsdienu pieejas tiku diagnosticēšanai un ārstēšanai // Ekstrapiramidālo slimību diagnostika un ārstēšana / Red. V.N.Stok. - M., 2000. - S. 110-123.
  7. Orlova VAI, Yakhno NN Botoksa pielietojums klīniskajā praksē. - M., 2001.-- 205 lpp..
  8. Petelin L.S.Ekstrapiramidālā hiperkinēze. - M.: Medicīna, 1970. - 260 lpp..
  9. Krājums V. N., Ivanova-Smoļenskaja I. A., Levins O. S. Ekstrapiramidālie traucējumi: ceļvedis diagnozei un ārstēšanai. - M.: Medpress inform, 2002..-- 700 lpp..
  10. Krājums V. N., Levins O. S. Zāļu ekstrapiramidālie traucējumi // Narkotiku pasaulē. - 2000. - Nr. 2. - 3.-7.lpp.
  11. Krājums V. N., Levins O. S., Fedorova N. V. Ekstrapiramidālie traucējumi: rokasgrāmata ārstiem. - M.: MIA, 2002.. - 175 lpp..
  12. Štulmens D. R., Levins O. S. Neiroloģija: Praktiska ārsta rokasgrāmata. -M.: Medpress-inform, 2004. - 780 s.

O. S. Levins, medicīnas zinātņu doktors, profesors